Editor-aș fi de acord cu interpretarea autorilor observațiilor interesante1 că nu numai propofolul în sine, ci hiperoxia asociată și creșterea descărcării simpatice pot afecta microcirculația. Care sunt implicațiile clinice ale observațiilor? Ar putea fi o deteriorare potențial periculoasă a microcirculației indusă de propofol sau ar putea o scădere observată a densității capilare să reflecte pur și simplu o scădere a cererii de oxigen în țesuturi (datorită scăderii ușoare a temperaturii, hiperoxiei și scăderii induse de propofol a cerințelor metabolice) și autoreglarea mediată metabolic a fluxului nutritiv? Cu alte cuvinte, ar putea țesuturile să necesite mai puțin oxigen și să scadă densitatea capilară pentru a satisface această cerință scăzută? Autorii speculează corect că, așa cum s-a raportat în literatura de specialitate, nicio modificare a coeficientului de filtrare capilară în timpul anesteziei cu propofol reflectă probabil absența creșterii permeabilității microvasculare și, se poate specula în continuare, poate reflecta și absența privării de oxigen. Astfel, întrebarea este dacă aceste observații reflectă o perturbare homeostatică reală sau o ajustare la o scădere a cerințelor metabolice/de oxigen?

J.-L. Vincent*

*e-mail: [email protected]

Editor—suntem de acord cu Dr.Gelman că nu este posibil să se determine dacă scăderea indusă de propofol a densității vaselor mici pe care am observat1 a fost un efect dăunător al propofolului sau un răspuns adaptativ, deoarece nu am măsurat metabolismul local sau indicii locali ai hipoxiei tisulare. Cu toate acestea, o scădere a densității capilare nu este o constatare tipică în ajustarea microvasculară la scăderea metabolismului local, care se caracterizează printr-o scădere a vitezei fluxului microvascular.2,3 în plus, folosind spectroscopia în infraroșu apropiat, de Blasi și colegii4 au raportat recent că anestezia cu propofol nu a modificat consumul de oxigen muscular (VO2). În acord cu constatările noastre, acești autori au raportat, de asemenea, că panta de reoxigenare a hemoglobinei post-ischemică a fost scăzută după anestezia cu propofol, ceea ce sugerează indirect că recrutarea microvasculară a fost modificată. În total, aceste date sugerează că propofolul scade perfuzia microvasculară prin mecanismul non-homeostatic. Acest lucru poate avea consecințe dăunătoare în microcirculația bolnavă.

2

3

4