Introducere

un bărbat de 25 de ani de origine pakistaneză născut în Regatul Unit a fost internat cu o istorie de 3 zile de etanșeitate toracică și palpitații. Etanșeitatea pieptului era Centrală și de natură grea, fără radiații. Palpitațiile au fost regulate și ambele simptome au apărut în paroxisme de până la 10 secunde. Nu mai experimentase niciodată aceste simptome. El a avut un istoric medical de astm bine controlat pe agonist-adrenergic și inhalatoare de steroizi și era obez morbid cu un indice de masă corporală de 43 kg/m2.

a fumat 2 țigări pe zi și a negat consumul de alcool sau droguri ilicite. A locuit cu părinții săi și a lucrat ca manager al unei companii de retail online. Mama sa suferise un atac ischemic tranzitoriu anterior; tatăl său a avut un infarct miocardic la 40 de ani și a fost tratat pentru tuberculoză pulmonară în 1985.Dr Lefroy: acest pacient tânăr prezintă dureri toracice recente și palpitații. Diagnosticul diferențial este larg în acest stadiu; la un pacient mai în vârstă, ar fi cel mai important să se ia în considerare și să se excludă sindromul coronarian acut. Deși mai puțin frecvente la pacienții mai tineri, un sindrom coronarian acut poate apărea la cei cu factori de risc tradiționali, cum ar fi fumatul, obezitatea, hipertensiunea și diabetul zaharat. O serie de tulburări moștenite predispun, de asemenea, la boli coronariene premature, cum ar fi hipercolesterolemia familială și factorul V Leiden. Alte cauze rare includ disecția spontană a arterei coronare și embolia paradoxală printr-un brevet foramen ovale. De asemenea, este important să se ia în considerare vasospasmul din droguri ilicite, cum ar fi cocaina.

miocardita trebuie, de asemenea, considerată ca un diferențial pentru acest pacient. Astfel de pacienți pot prezenta insuficiență cardiacă, aritmii cardiace sau dureri toracice care imită sindromul coronarian acut. De asemenea, este posibil ca aritmia cardiacă să fie patologia primară cu simptomul etanșeității toracice secundare tahicardiei.

în cele din urmă, este important să se ia în considerare patologia gastrică, cum ar fi refluxul gastroesofagian sau spasmul esofagian în diagnosticul diferențial. Pacienții tineri pot suferi, de asemenea, de simptome toracice legate de anxietate și palpitații fără patologie organică, dar acesta ar trebui să fie un diagnostic de excludere.

la examinare, sunetele inimii 1 și 2 au fost prezente fără sunete adăugate. Ritmul apexului nu a fost deplasat și presiunea venoasă jugulară nu a fost ridicată. Pieptul a fost clar până la auscultare. Abdomenul său era moale și nu era delicat, fără organomegalie. Tensiunea arterială a fost de 113/72 mm Hg, pulsul a fost de 93 bpm, saturația oxigenului a fost de 96% în aer, iar temperatura a fost de 36,5 C. ECG-ul său de admitere este prezentat în Figura 1.

Dr Lefroy: ECG-ul său este anormal și demonstrează ritmul sinusal, contracția atrială prematură ocazională / contracția ventriculară prematură și creșterea segmentului ST cu undă t bifazică în conductele V2 și V3. Acest model a fost numit un model Wellen care este asociat cu stenoza arterei descendente anterioare stângi proximale. Ectopicele ventriculare multifocale sunt o caracteristică îngrijorătoare în prezentare, indicând hiperexcitabilitatea ventriculară secundară fie ischemiei miocardice, fie inflamației.

a suferit o angiografie coronariană urgentă, care a arătat coronare normale fără stenoză sau boală ocluzivă. Radiografia toracică a fost raportată ca fiind normală. Rezultatele sanguine au arătat o creștere a numărului total de celule albe de 12,7 109 celule / l, cu o neutrofilie de 11,3 109 granulocite neutrofile/l. Proteina C reactivă a fost normală la 7 mg/l (normal <10 mg / L). Troponina I a fost ușor crescută la 0,086 ectg / l (normal<0,03 ectg/L). Ureea și electroliții, testele funcției hepatice, calciul, albumina și coagularea au fost toate normale.Dr Lefroy: un test crescut de troponină i combinat cu o leucocitoză, durere toracică, modificări ECG și artere coronare normale pe angiografie favorizează puternic diagnosticul de miocardită. Nu există dovezi clinice sau radiologice de insuficiență cardiacă. Diagnosticul diferențial al bolii coronariene–sindromul troponin-pozitiv negativ este prezentat în tabelul 1.1

miocardita prezintă frecvent simptome de oboseală, toleranță scăzută la efort și palpitații. Pacienții raportează frecvent dureri toracice precordiale, iar 6% vor prezenta dureri care imită infarctul miocardic acut. Cel mai frecvent corelat patologic este miocardita limfocitară de origine idiopatică sau virală.

investigații suplimentare sunt indicate în această prezentare. Biomarkerii cardiaci sunt nespecifici și sunt crescuți doar la o minoritate de indivizi.2 ECG are sensibilitate și specificitate slabă, cele mai frecvente anomalii fiind modificările nespecifice ale undei ST/T. Anumite caracteristici (bloc de ramură stângă, axă cardiacă anormală, interval QTc prelungit >440 milisecunde și ectopie ventriculară frecventă) sunt asociate cu un prognostic mai slab.3 ecocardiografia este ușor disponibilă și permite evaluarea funcției ventriculului stâng și prezența sau absența efuziunii pericardice și excluderea altor diagnostice, cum ar fi cardiomiopatia Takotsubo (stres) sau cardiomiopatia hipertrofică. Nu există caracteristici specifice ale miocarditei la ecocardiografia transtoracică; au fost descrise modele care imită cardiomiopatia dilatată, ischemică și hipertrofică.4 imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (RMN) este un instrument valoros în diagnosticul miocarditei și s-ar putea face un argument pentru a trece direct la această modalitate. În prezent, se recomandă o combinație de imagini ponderate în T2 cu îmbunătățirea timpurie și târzie a gadoliniului.5,6 RMN Cardiac poate duce la un diagnostic la 65% până la 90% dintre persoanele cu boală coronariană–durere toracică negativă troponină pozitivă și este capabilă să discrimineze între miocardită (50% -60%), infarct (11% -12%) și cardiomiopatie Takotsubo (3,4% -14%).7,8 cu toate acestea, este limitată de costuri și disponibilitate și este exclusă la cei cu dispozitive cardiace implantate sau, ca în acest caz, obezitate morbidă.

infecțiile virale sunt cea mai frecventă cauză identificabilă a miocarditei, genomul viral detectabil la biopsia endomiocardică în până la 67% din cazuri.9 în mod clasic, adenovirusul și enterovirusul (în special Coxsackie B) au fost implicați, dar dovezi mai recente sugerează un rol mai proeminent pentru parvovirusul B19 și virusul herpesului uman 6.9,10 într-o singură serie, doar 4% dintre pacienții cu serologie virală pozitivă au avut același genom viral identificat la biopsia endomiocardică, oferind o specificitate de 9% și o sensibilitate de 77%.11 cu toate acestea, testarea serologică de rutină este adesea efectuată și poate ajuta la confirmarea diagnosticului de miocardită virală și la evitarea necesității unor proceduri invazive, cum ar fi biopsia endomiocardică.

acești pacienți răspund, în mod normal, la terapia standard pentru insuficiența cardiacă sub formă de medicamente (inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei / blocant al receptorilor de azot) și suport circulator mecanic sau farmacologic, după cum este necesar, în special în prezentările fulminante.12

s-a efectuat ecocardiografia transtoracică de mână și s-a documentat funcția normală a ventriculului stâng. Scurte serii de tahicardie supraventriculară au fost înregistrate prin telemetrie. Diagnosticul de miopericardite a fost făcut, iar pacientul a început într-un β-blocant, observate timp de 24 de ore, și evacuate acasă pentru ambulatoriu de follow-up.Dr Lefroy: pacienții cu miocardită sunt prezenți pe un spectru de la boala subclinică până la moarte subită. Acest pacient nu este în insuficiență cardiacă, are funcție ventriculară stângă normală și nu are tahiaritmie ventriculară susținută la monitorizarea ECG continuă. Important, nu există dovezi de efuziune pericardică, care ar sugera un proces inflamator subiacent și poate prezice un risc crescut de tamponadă pericardică. Cel mai probabil corelat patologic este miocardita limfocitară, al cărei tratament este susținut cu medicamente standard pentru insuficiență cardiacă dacă este prezentă disfuncția ventriculului stâng. Caracteristicile prognostice slabe includ clasa funcțională avansată a Asociației Inimii din New York, imunohistologia pozitivă și lipsa terapiei cu blocanți de blocante, dar nu și fracția de ejecție a ventriculului stâng.13 prezența amplificării tardive a gadoliniului la RMN cardiac poate fi un predictor independent al mortalității cardiace și de orice cauză.14 boala este de obicei autolimitată și, deși mortalitatea este ridicată (20% la 1 an), nu există dovezi neechivoce de beneficiu pentru utilizarea de rutină a imunosupresiei la acești pacienți.15 cu toate acestea, credem că tratamentul cu doze mari de corticosteroizi trebuie luat în considerare în cazurile de miocardită fulminantă dovedită prin biopsie, în care există o scădere rapidă a funcției ventriculare.

el a prezentat din nou 23 de zile mai târziu, cu o recurență a palpitațiilor și dificultăți de respirație nou dezvoltate la efort. El a fost admis de la Departamentul ECG cu o tahicardie complexă QRS largă (Figura 2) și o tensiune arterială menținută la 96/77 mm Hg. El a fost cardiovertit chimic cu amiodaronă în ritm sinusal cu bătăi ectopice ventriculare frecvente și a fost început cu amiodaronă regulată și blocant de blocante de la XV. Troponina I a fost crescută la 0,116 hectog/l (<0,03 octogon/l). A fost efectuată o ecocardiogramă departamentală formală care a arătat o funcție ventriculară stângă afectată la nivel global, cu o fracție de ejecție estimată de 15% până la 20% (filmul I în Suplimentul de date online).

Dr Lefroy: Deși o formă de tahicardie pre-excitată ar putea provoca această tahicardie complexă QRS largă, aritmia a fost considerată cel mai probabil de origine ventriculară din cauza dovezilor de insuficiență ventriculară stângă și a absenței pre-excitației în timpul ritmului sinusal în înregistrările ECG anterioare. Există dovezi subtile ale disocierii A-V cu sugestia undelor p suprapuse pe segmentele ST, definind acest ritm ca tahicardie ventriculară (VT).

acest pacient a dezvoltat VT susținut cu compromis hemodinamic și disfuncție ventriculară stângă progresivă rapidă. Impresia noastră a fost că acest lucru a reprezentat cel mai probabil VT care apare la un pacient cu cardiomiopatie, mai degrabă decât VT susținut, provocând afectarea funcției ventriculului stâng. Acum trebuie să luăm în considerare cauzele mai rare ale miocarditei, cum ar fi sarcoidoza, granulomatoza cu poliangiită, miocardita cu celule gigantice (GCM), miocardita de hipersensibilitate sau limfomul cardiac. O declarație comună a American Heart Association, Colegiul American de Cardiologie și Societatea Europeană de Cardiologie pledează pentru biopsia endomiocardică la pacienții cu debut de simptome între 2 săptămâni și 3 luni asociate cu un ventricul stâng dilatat, aritmii ventriculare, bloc cardiac sau eșecul de a răspunde la îngrijirea obișnuită în decurs de 1 până la 2 săptămâni.16 indicații pentru biopsia endomiocardică sunt enumerate în tabelul 2.

testarea electrofiziologică cardiacă invazivă a fost normală, fără a fi demonstrată calea VT inductibilă sau calea auxiliară.

Dr Lefroy: A fost efectuat un studiu electrofiziologic pentru a confirma că diagnosticul de VT a fost corect și pentru a exclude alte cauze ale tahicardiei complexe QRS largi, în special tahicardia pre-excitată, cum ar fi tahicardia reentrantă atrioventriculară antidromică. Acesta din urmă a fost puțin probabil, având în vedere absența pre-excitației pe ECG de ritm sinusal, dar a fost totuși considerat important să excludem, în special având în vedere incertitudinea diagnostică care ne-a confruntat la momentul respectiv.

au fost luate șase biopsii endomiocardice. Acestea au fost raportate ca prezentând separarea miocitelor de un infiltrat inflamator compus din limfocite, histiocite și o celulă gigant multinucleată ocazională. Nu au existat granulomate sau necroze bine formate (Figura 3).

Dr Sheppard: acest lucru este cel mai consistent cu un diagnostic de GCM. Miocardita este adesea idiopatică sau rezultă din infecția virală care dă un infiltrat miocardic limfocitar la examinarea histologică. Dintre cauzele rare, sarcoidoza cardiacă și GCM au un aspect histologic similar cu celulele gigant prezente în ambele. Prezența granulomatelor și fibrozei favorizează sarcoidoza, în timp ce necroza miocitară și eozinofilia în absența granulomatelor bine formate sunt mai consistente cu GCM.

au fost dorite investigații suplimentare cu RMN cardiac, dar nu au putut fi realizate din cauza habitusului corpului pacientului. A fost introdus un defibrilator cardioverter implantabil (ICD). El a început terapia imunosupresoare sub formă de steroizi cu doze mari (1 g metilprednisolon intravenos zilnic timp de 3 zile și apoi 80 mg prednisolon oral o dată pe zi) și globulină antitimocitară de iepure (150 mg pe parcursul a 6 ore, 3 doze pe parcursul a 3 zile consecutive).Dr Lefroy: CMG este o afecțiune rară și frecvent fatală care afectează adulții tineri. Este un diagnostic patologic caracterizat prin infiltrarea celulară inflamatorie cu necroză miocitară și prezența celulelor gigant multinucleate care a fost făcută exclusiv la autopsie până la apariția biopsiei endomiocardice în 1987.caracteristicile prezente ale GCM nu sunt diferite de cele ale altor forme de miocardită. Lipsa răspunsului la tratamentul obișnuit de susținere ar trebui să determine clinicianul să ia în considerare GCM ca diferențial. Aritmiile ventriculare (29%) și blocul cardiac de înaltă calitate (15%) se găsesc mai des la pacienții cu GCM sau sarcoidoză cardiacă decât la cei cu miocardită limfocitară.12 biopsia endomiocardică are o sensibilitate ridicată (85%) datorită modelului de implicare difuză a endocardului în majoritatea cazurilor.17 Prin urmare, aproximativ 20% vor necesita oa doua procedură pentru diagnostic, iar RMN-ul cardiac poate fi util în selectarea unei zone de biopsie pentru un randament diagnostic mai mare. Deși posedă sensibilitate ridicată și specificitate în diagnosticul miocarditei, RMN-ul cardiac nu este capabil să identifice patologii specifice, cum ar fi GCM.5 când există un indice ridicat de suspiciune, Dar biopsia ventriculară dreaptă este normală, atunci trebuie luată în considerare o biopsie ventriculară stângă, dar trebuie luat în considerare riscul tromboembolic semnificativ al acestei proceduri.

GCM netratat este asociat cu o rată de supraviețuire slabă; prin urmare, diagnosticul precoce al GCM este vital, deoarece rezultatul este îmbunătățit dramatic cu imunosupresie adecvată. Datele studiului pentru GCM sunt limitate la studii observaționale mici și serii de cazuri. Un studiu observațional retrospectiv în 1997 a 63 de pacienți adunați la nivel internațional în registrul de tratament cu miocardită cu celule uriașe a constatat o supraviețuire semnificativ crescută asociată cu imunosupresia cu prednisolon plus un alt agent, cum ar fi ciclosporina sau azatioprina (12.3 luni) comparativ cu terapia conservatoare sau steroizii singuri (3,0 luni). Rata transplantului de inimă sau a decesului a fost de 89%.12 un studiu prospectiv care a comparat steroizii cu GCM a raportat în 2008 că a înrolat 11 pacienți. Ca urmare a problemelor cu scăderea randomizării pacienților, 7 au fost tratați cu steroizi și ciclosporină timp de 12 luni și 4 au primit, de asemenea, muromonab-CD3 timp de 10 zile. Mortalitatea la 1 an a fost mai mică la 9%, 18% fiind supuși transplantului cardiac.18 există date anecdotice suplimentare din rapoartele de caz de îmbunătățire clinică după imunosupresie cu combinații de steroizi, ciclosporină, azatioprină, muromonab-CD3 și globulină antitimocitară de iepure.19 transplantul de inimă este o terapie eficientă, cu o supraviețuire de 71% la 5 ani; cu toate acestea, GCM reapare la 20% până la 25% dintre pacienți.12

decizia de a utiliza un ICD și momentul plasării ICD în astfel de cazuri sunt provocatoare. Am considerat că acest pacient care a avut VT recurent și deteriorarea funcției ventriculare stângi a prezentat un risc crescut de deces aritmic brusc. Cu toate acestea, cu o cauză potențial tratabilă identificată, am sperat că ar exista șanse mari ca funcția ventriculului stâng să se îmbunătățească în timp și că riscul de moarte subită ar scădea. În acest caz, implantarea unui ICD ar putea fi privită ca o punte către recuperare, în același mod în care un ICD poate fi implantat la unii pacienți ca o punte către transplantul cardiac. Prin urmare, pacientul ar putea fi externat în mod rezonabil acasă cu un ICD, mai degrabă decât să rămână internat pentru o perioadă nedeterminată în așteptarea recuperării potențiale.

ablația VT a fost luată în considerare, dar nu a fost efectuată în timpul fazei timpurii a prezentării, deoarece au existat dovezi ale inflamației miocardice active continue și nu există date care să sugereze că ablația VT îmbunătățește rezultatul în aceste circumstanțe. Majoritatea operatorilor ar rezerva ablația VT pentru utilizare în cazurile în care există dovezi ale unui circuit fix de reintrare legat de cicatrice, de obicei legat de infarctul miocardic anterior, unde se poate obține o rată ridicată de succes. Chiar și în aceste cazuri, nu există dovezi concludente că ablația VT îmbunătățește ratele de supraviețuire a pacienților; prin urmare, ablația VT poate fi considerată a oferi doar o ușurare simptomatică.

a fost efectuată o tomografie computerizată a pieptului, care a evidențiat o masă a ganglionilor limfatici subcarinali de 53 de 26 mm și un ganglion paratraheal drept mărit. Tomografia computerizată a abdomenului și a pelvisului a arătat o masă a ganglionilor limfatici de 75 de 82 mm în epigastru în apropierea porta hepatis, fără calcifiere sau modificare chistică. De asemenea, a fost obținută o tomografie computerizată cu emisie de pozitroni fluorodeoxiglucoză, care prezintă activitate nodală anormală în regiunile paratraheale și subcarinale drepte, fără o absorbție crescută a masei la porta hepatis.Dr Lefroy: tomografia computerizată a fost căutată deoarece GCM este asociată cu tulburări inflamatorii în 20% din cazuri și a fost asociată atât cu malignitate hematologică, cât și cu organe solide, inclusiv timom.20 cu toate acestea, nu există dovezi care să susțină utilizarea imagisticii transversale de rutină la pacienții cu GCM. Nu au fost raportate anomalii la radiografia toracică inițială. În acest stadiu, principalele diagnostice diferențiale la acest pacient au fost considerate a fi boala limfoproliferativă și tuberculoza.

au fost solicitate opinii de specialitate de la echipele de Hematologie și respiratorii. Alte teste de sânge au evidențiat un anticorp citoplasmatic citoplasmatic antineutrofil pozitiv cu un titru de proteinază 3 de 118. Testul Mantoux a fost pozitiv cu indurație de 16 mm după 48 de ore, iar testul de eliberare a interferonului tuberculos-CTF a fost pozitiv. Rezultatele Negative au inclus anticorpi antinucleari, factor reumatoid, hepatită B și C și HIV. Următoarele teste au fost normale: C3/4, electroforeza proteinelor serice, imunoglobulinele și funcția tiroidiană. Pacientul a fost externat acasă pe prednisolon 40 mg, amiodaronă, mexiletină, blocant-blocant și inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei cu aspirație endobronchială ghidată cu ultrasunete a ganglionilor limfatici cu ac fin planificat ca ambulatoriu.

Dr Lefroy: Profilul autoimun (inclusiv anticorpul antinuclear și anticorpul citoplasmatic antineutrofil) a fost efectuat pentru a exclude tulburările inflamatorii coexistente, așa cum s-a discutat anterior. Constatarea unui anticorp citoplasmatic antineutrofil pozitiv izolat în acest caz este nespecifică și nu se consideră a fi de semnificație clinică.

el a fost examinat de echipa respiratorie ca ambulatoriu la 64 de zile de la prima prezentare. Histologia din țesutul ganglionilor limfatici mediastinali cu aspirație cu ac fin a arătat granulomate necazante. Atât colorarea Ziehl Neelson, cât și testarea reacției în lanț a polimerazei pentru prezența Mycobacterium tuberculosis au fost negative. El a început terapia antituberculoasă cvadruplă cu rifampicină, izoniazidă, pirazinamină și etambutol.

Dr Lefroy: suspiciunea clinică de infecție cu tuberculoză este ridicată, sugerată de testele pozitive Mantoux și interferon-test de eliberare cu interferon, granulomate pe histologie și istoric familial pozitiv. Trebuie remarcat faptul că atât testele Mantoux, cât și testele de testare cu eliberare interferon-XV sunt utilizate în diagnosticul tuberculozei latente, dar nu active și că testarea pozitivă reprezintă pur și simplu expunerea anterioară. Un diagnostic de tuberculoză activă necesită microscopie, cultura secrețiilor respiratorii sau histologie și cultura țesutului pentru tuberculoza nonrespiratorie suspectată. Cultura prelungită este necesară timp de 3 până la 8 săptămâni (sensibilitate, 80%; specificitate, 98%) și este necesară pentru identificarea și testarea susceptibilității la medicamente. Testele mai noi de amplificare a acidului nucleic al tuberculozei utilizează o tehnică de reacție în lanț a polimerazei pentru a da un rezultat în decurs de 24 până la 48 de ore (sensibilitate, 92%; specificitate, 98%). Prezența granulomatelor la biopsie este foarte sugestivă pentru tuberculoza activă în acest context clinic, în ciuda colorării negative Ziehl Neelson și a reacției în lanț a polimerazei și a fost inițiat în mod corespunzător pe terapie cvadruplă.

el a fost readmis la spital în ziua 80 după prezentarea inițială cu episoade suplimentare de palpitații. Interogarea ICD-ului său a arătat 6 episoade de VT care necesită cardioversie electrică. O ecocardiogramă repetată a arătat acum funcția sistolică ventriculară stângă normală cu o dimensiune normală a cavității (filmul II în Suplimentul de date online). ECG în repaus a demonstrat rezoluția modificării anterioare a segmentului ST, cu inversarea persistentă a undei T anterior (Figura 4).

rezultatele culturii au devenit disponibile din aspiratul cu ac fin al ganglionilor limfatici mediastinali. Ei au confirmat pe deplin sensibil Mycobacterium tuberculosis, și el a fost retras la terapie antituberculoasă dublă cu rifampicină și izoniazidă.

alte 6 șocuri din ICD au dus la o altă admitere la 166 de zile de la admiterea inițială. Interogarea dispozitivului a arătat episoade recurente de VT tratate cu succes prin stimularea antitahicardiei (prezentată în figura 4) și alte 6 episoade de VT terminate prin cardioversie electrică. Terapia sa antiaritmică a fost ajustată cu mexiletină schimbată în flecainidă.

a fost efectuată o biopsie endomiocardică repetată. Nu a evidențiat nicio inflamație activă, ci dovezi ale fibrozei miocardice (Figura 5). A fost efectuată o tomografie computerizată repetată a toracelui/abdomenului/pelvisului, care arată o reducere a dimensiunii masei ganglionilor limfatici mediastinali, dar o reducere foarte mică a masei la porta hepatis.

Dr Lefroy: aritmiile ventriculare în curs de desfășurare sunt secundare circuitelor reentrante asociate cu cicatrizarea miocardică din procesul inflamator acum rezolvat. Funcția ventriculului stâng s-a îmbunătățit semnificativ cu tratamentul și este acum normală.flecainida a fost aleasă pentru gradul ridicat de eficacitate antiaritmică, lipsa tendinței de prelungire a intervalului QT și torsada vârfurilor, ușurința administrării atât pe cale orală, cât și intravenoasă, timpul de înjumătățire scurt (de exemplu, în comparație cu amiodarona) și incidența scăzută a efectelor secundare extracardiace. Precauțiile generate de constatările studiului de suprimare a aritmiei cardiace (CAST) nu au fost considerate a fi direct aplicabile în acest caz, având în vedere că CAST a inclus doar pacienți cu boală cardiacă ischemică și principala preocupare a fost creșterea riscului de deces brusc, presupus aritmic, de la care pacientul nostru a fost considerat protejat de prezența unui ICD.21 CAST a precedat utilizarea pe scară largă a ICD, iar constatările CAST nu împiedică utilizarea tratamentului medicamentos de clasa I pentru a suprima VT simptomatic recurent la pacienții care sunt protejați de moartea aritmică bruscă de către un ICD.

tuberculoza care provoacă miocardită este rară. Există implicare cardiacă în 1% din cazurile de tuberculoză, dar afectează în primul rând pericardul. Implicarea miocardică a fost raportată pentru prima dată în 1664, dar este descrisă doar de o mână de rapoarte de caz din literatură și este de obicei un diagnostic postmortem. Ca și în cazul GCM, miocardita tuberculozei este recunoscută mai frecvent antemortem22 cu disponibilitatea biopsiei endomiocardice percutanate, dar este încă extrem de rară. Sunt propuse trei căi de răspândire cardiacă: infecție directă din pericard, însămânțare hematogenă și răspândire limfatică. Au fost descrise în mod similar trei modele: miliară, infiltrativă difuză și un tip nodular cu cazeație centrală. A fost propus un set de criterii pentru diagnosticul histologic al miocarditei tuberculozei (care nu este acoperit de criteriile Dallas), dar în prezent nu există un consens.23 testarea reacției în lanț a polimerazei tuberculozei nu a fost efectuată pe probele inițiale de biopsie endomiocardică la acest pacient.

răspunsul la terapia antituberculoasă este sugerat de reducerea dimensiunii ganglionilor limfatici mediastinali la imagistica repetată în secțiune transversală și prin normalizarea funcției ventriculului stâng. Nu este clar de ce apariția masei la porta hepatis a rămas neschimbată.

rezumat

acest caz evidențiază importanța luării în considerare a unui diagnostic diferențial larg la un pacient tânăr cu durere toracică și un ECG anormal. Cauzele mai rare ale miocarditei, cum ar fi GCM, trebuie căutate la pacienții care dezvoltă aritmii ventriculare sau bloc cardiac de grad înalt, deoarece tratamentul este diferit și influențează dramatic rezultatul. Pacientul nostru este primul caz raportat de CMG și un diagnostic concomitent de tuberculoză. Este foarte probabil ca apariția histologică a GCM să se datoreze prezenței infecției micobacteriene în miocard și credem că terapia antituberculoasă eficientă a dus la rezoluția GCM fără a fi nevoie de imunosupresie continuă pe termen lung.

note de subsol