un număr tot mai mare de observații clinice indică faptul că ciupercile devin o cauză mai frecventă a bolilor alergice ale căilor respiratorii superioare, cum ar fi astmul, precum și alte afecțiuni, cum ar fi sepsisul, o boală care poate pune viața în pericol cauzată de răspunsul organismului la o infecție. Important, explică Dr. David B. Corry, infecțiile fungice care cauzează boli alergice ale căilor respiratorii și sepsisul au fost asociate cu un risc crescut de demență mai târziu.

„aceste observații care leagă infecțiile fungice cu deficiențe neurologice ne-au determinat să investigăm posibilitatea ca ciuperca să producă o infecție a creierului și, dacă da, consecințele de a avea acest tip de infecție”, a spus Corry, profesor de medicină-imunologie, alergie și reumatologie și Catedra Fulbright înzestrată în patologie la Colegiul de Medicină Baylor.

cercetătorii și-au început investigația dezvoltând un model de șoarece al unei infecții fungice de grad scăzut cu drojdia comună C. albicans care nu ar provoca boli severe, dar ar putea avea implicații pentru funcția creierului. Ei au testat mai multe doze și în cele din urmă s-au stabilit pe o doză de 25.000 de drojdii.

au injectat C. albicanii intră în fluxul sanguin al șoarecilor și au fost surprinși să descopere că drojdia poate traversa bariera hemato-encefalică, un mecanism robust de protecție pe care creierul îl folosește pentru a exclude toate tipurile de molecule mari și mici, precum și o serie de microorganisme care pot deteriora creierul.

„am crezut că drojdia nu va intra în creier, dar o face”, a spus Corry, care este, de asemenea, membru al Dan l Duncan Comprehensive Cancer Center. „În creier, drojdia a declanșat activitatea microgliei, un tip rezident de celule imune. Celulele au devenit foarte active, mâncând și digerând drojdia. De asemenea, au produs o serie de molecule care au mediat un răspuns inflamator care a dus la captarea drojdiilor în interiorul unei structuri de tip granule din interiorul creierului. L-am numit granulom glial indus de ciuperci sau FIGG.”

C. albicans și boala Alzheimer

Corry și colegii săi au testat, de asemenea, memoria animalelor atât la șoareci infectați cu drojdie, cât și la șoareci neinfectați. Ei au descoperit că șoarecii infectați au afectat memoria spațială, care s-a inversat atunci când infecția s-a eliminat.

șoarecii au eliminat infecția cu drojdie în aproximativ 10 zile; cu toate acestea, microglia a rămas activă, iar FIGGs a persistat bine peste acest punct, până la cel puțin ziua 21. În mod intrigant, pe măsură ce FIGGs s-au format, proteinele precursoare de amiloid s-au acumulat în periferie și moleculele beta de amiloid s-au acumulat în jurul celulelor de drojdie capturate în centrul FIGGs. Aceste molecule de amiloid se găsesc de obicei în plăcile care sunt marca comercială a bolii Alzheimer.”aceste descoperiri sugerează că rolul pe care îl joacă ciupercile în bolile umane depășește cu mult boala alergică a căilor respiratorii sau sepsisul”, a spus Corry.

rezultatele ne-au determinat să luăm în considerare posibilitatea ca, în unele cazuri, ciupercile să poată fi implicate și în dezvoltarea tulburărilor neurodegenerative cronice, cum ar fi Alzheimer, Parkinson și scleroza multiplă. În prezent explorăm această posibilitate.”

„Din aceste motive, dacă înțelegem mai bine modul în care sistemul nostru imunitar se ocupă de acest tip de amenințare constantă și care sunt punctele slabe ale armurii noastre imunologice care apar odată cu îmbătrânirea, permițând bolilor fungice să prindă rădăcini, atunci am crește probabil posibilitatea de a găsi modalități de a lupta înapoi”, a spus Corry.

interesat să citească toate detaliile acestei lucrări? Găsiți-o în Nature Communications.

alți autori care au contribuit la această lucrare includ Yifan Wu, Shuqi Du, Jennifer L. Johnson, Hui-Ying Tung, Cameron t Landers, Yuwei Liu, Brittany G. Seman, Robert T. Wheeler, Mauro Costa-Mattioli, Farrah Kheradmand și Hui Zheng. Autorii sunt afiliați la una sau mai multe dintre următoarele instituții: Colegiul de Medicină Baylor, Michael E. DeBakey va Center for Translational Research on inflamatory Diseases și Universitatea din Maine.

această lucrare a fost susținută de Institutele Naționale de sănătate din SUA (granturi P30684 AI036211, P30 CA125123, S10 RR024574, T32AI053831, R01HL117181, R01 AI135803 și R41AI124997) și biroul VA de cercetare și dezvoltare (grant 5I01BX002221).