tabelul II.

sindromul coronarian Acutinfecțiearitmianconformitate cu medicamenteindiscreția dieteticăanemiaiatrogenic (de exemplu, utilizarea în exces a lichidului intravenos)tulburări Tiroidienedisfuncție valvulară acutăsarcina

B. istoric Partea 2: prevalență:

simptomele insuficienței cardiace

dispnee, ortopnee și dispnee paroxistică nocturnă

dispneea este unul dintre simptomele comune ale insuficienței cardiace și se referă la conștientizarea disconfortului în timpul respirației. Este adesea descris ca dificultăți de respirație, respirație, dificultăți de respirație etc.

în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace, dispneea apare de obicei numai în timpul activității fizice, dar mai târziu dispneea ar putea apărea chiar și în repaus. Ortopneea (derivată din cuvântul grecesc ortho care înseamnă drept și pnoia care înseamnă respirație) este dispneea în repaus în poziția în sus și este atribuită în mod obișnuit congestiei pulmonare care apare în timpul recumbenței.

dispneea nocturnă paroxistică (PND) se referă la senzația de scurtare a respirației care trezește pacientul în primele ore de la adormire și, de obicei, se rezolvă în decurs de 15 până la 30 de minute de la asumarea unei poziții verticale. Deoarece dispneea este un simptom comun în numeroase afecțiuni care afectează alte sisteme de organe, cum ar fi plămânii, nu este surprinzător faptul că s-a constatat că are o sensibilitate ridicată și o valoare predictivă pozitivă, dar o specificitate scăzută pentru diagnosticul insuficienței cardiace.

în schimb, ortopneea și PND sunt mai specifice pentru insuficiența cardiacă. Absența oricăruia dintre aceste simptome este raportată ca având o valoare predictivă negativă ridicată. Mecanismele exacte pentru dezvoltarea dispneei în insuficiența cardiacă nu sunt cunoscute, dar activarea receptorilor J în spațiul interstițial pulmonar prin fluidul edemului ar putea contribui la senzația de dispnee.

oboseala și intoleranța la efort

oboseala și intoleranța la efort sunt, de asemenea, simptome comune și nespecifice ale insuficienței cardiace. Pacienții cu insuficiență cardiacă au redus capacitatea maximă de efort și au crescut fatigabilitatea mușchilor scheletici.

perfuzia redusă a mușchilor scheletici din cauza debitului cardiac scăzut, precum și modificările intrinseci ale mușchilor scheletici, disfuncția endotelială și microcirculația modificată joacă un rol important în geneza oboselii și a intoleranței la efort. Uneori, pacienții ar putea să nu fie conștienți de limitările lor funcționale. Efectuarea de întrebări specifice cu privire la activitățile de tip pe care le pot sau nu le pot efectua adesea ajută la evaluarea subiectivă a capacității lor funcționale.

edem

edemul este simptomul chintesențial și semnul insuficienței cardiace. Umflarea picioarelor și a gleznelor, plinătatea abdominală datorată umflării și distensiei ficatului, distensia abdominală din ascită, umflarea scrotală și anasarca sunt manifestări diferite ale retenției de lichide. Deși nu este specific, edemul este un semn integral pentru a face diagnosticul de insuficiență cardiacă decompensată.

respirație șuierătoare și astm cardiac

pacienții cu insuficiență cardiacă pot prezenta respirație șuierătoare, care este adesea denumită astm cardiac. Deși mecanismele exacte sunt neclare, congestia și edemul peretelui bronșic și hiperreactivitatea bronșică crescută pot duce la obstrucția fluxului de aer, ceea ce ar putea explica prezența respirației șuierătoare.

nu este neobișnuit ca pacienții cu insuficiență cardiacă să prezinte astm cardiac, ceea ce poate duce la diagnostic greșit. În plus, pacienții cu insuficiență cardiacă se plâng adesea de o tuse, în special în poziția culcat pe spate.

respirația Cheyne-Stokes

respirația Cheyne-Stokes se referă la un model de respirație în creștere și scădere în care perioadele de apnee centrală sau hipopnee alternează cu perioadele de hiperventilație. Acest simptom este mai des raportat de un membru al familiei, mai degrabă decât de către pacient și este predominant în stadiul avansat al insuficienței cardiace.

pierderea în greutate/cașexia cardiacă

pierderea în greutate Nonedematoasă este o caracteristică binecunoscută a insuficienței cardiace în stadiul final. Pierderea neintenționată în greutate de peste 6% în insuficiența cardiacă a fost utilizată pentru a defini cașexia cardiacă. Factori multipli, inclusiv anomalii neurohumorale și imune, anorexie, malabsorbție și depresie, contribuie la dezvoltarea cașexiei insuficienței cardiace. Cașexia cardiacă este un predictor independent al mortalității crescute.

scăderea funcției cognitive

o parte semnificativă a pacienților cu insuficiență cardiacă prezintă un anumit grad de afectare cognitivă, inclusiv deficite de memorie și atenție. Mecanismul nu este clar, dar se crede că debitul cardiac redus, boala cerebrovasculară coexistentă și depresia joacă un rol. Pacienții cu insuficiență cardiacă de ieșire scăzută ar putea prezenta cu senzor modificat și aceasta ar putea fi una dintre cele mai importante plângeri oferite de pacient sau de familie.

C. istoric Partea 3: diagnostice concurente care pot imita insuficiența cardiacă.

evaluarea severității simptomelor insuficienței cardiace

luarea istoricului este, de asemenea, importantă în determinarea limitărilor funcționale la pacienții cu insuficiență cardiacă. Clasificarea New York Heart Association este utilizată pe scară largă pentru a clasifica pacienții în patru grupuri (clasa I-IV).

clasa I se referă la pacienții cu boli cardiace structurale care nu au nicio limitare funcțională; pacienții din clasa II dezvoltă simptome în timpul activității obișnuite la care sunt obișnuiți anterior; pacienții din clasa III dezvoltă simptome la efort mai puțin decât obișnuit, iar pacienții din clasa IV prezintă simptome în repaus. Clasa funcțională NYHA poate fluctua în cursul insuficienței cardiace și se poate observa o îmbunătățire susținută a clasei funcționale cu tratamentul.

D. rezultatele examinării fizice.

examenul fizic în insuficiența cardiacă

semne vitale

puls: O evaluare atentă a frecvenței pulsului arterial, a ritmului, a volumului sau a caracterului poate oferi informații despre funcția de bază a pompei LV, anomaliile valvulare și hemodinamica.

puls: tahicardie sinusală (puls>100 bătăi / min) este o caracteristică comună la pacienții cu insuficiență cardiacă acută și reflectă activarea sistemului nervos simpatic ca răspuns la scăderea debitului cardiac. Cu toate acestea, tahicardia poate să nu fie proeminentă la pacienții care au fost în mod adecvat beta-blocați.

tahiaritmia cronică la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă ar trebui să ridice suspiciunea de cardiomiopatie mediată de tahicardie. Bradicardia (puls <60 bătăi/min) poate rezulta din utilizarea beta-blocantelor sau poate fi legată de blocarea inimii care poate fi ocazional un factor precipitat pentru insuficiența cardiacă.

ritmul pulsului: aritmia sinusală este o variație a frecvenței pulsului cu respirație (o creștere a frecvenței pulsului la inspirație și o scădere la expirare) și este frecventă la copii și adolescenți, precum și la potrivirea fizică. Un ritm neregulat neregulat, care apare adesea cu Modificarea volumului pulsului, ar putea indica fibrilația atrială, care este frecventă la pacienții cu insuficiență cardiacă.ectopiile ventriculare frecvente sunt o altă sursă de puls neregulat. Dacă apar frecvent ca în bigeminy sau trigeminy, pulsul poate fi regulat neregulat, iar deficitul pulsului în acest cadru poate fi apreciat prin auscultarea precordială simultană și palparea unui puls periferic. Anomaliile ritmului, dacă sunt suspectate, trebuie confirmate printr-o electrocardiogramă.

caracterul pulsului și volumul: Caracterul pulsului se referă la o impresie a formei de undă a pulsului și a volumului derivat în timpul palpării pulsului arterial. Caracterul și volumul pulsului sunt cel mai bine evaluate prin palparea uneia dintre arterele mai mari (de exemplu, carotidă, brahială sau femurală) și pot oferi informații utile cu privire la prezența mai multor afecțiuni subiacente.

pulsul de volum mare este o caracteristică a unui volum mare de accident vascular cerebral și este observat clasic la pacienții cu regurgitare aortică severă (AI). Mai multe nume fanteziste, cum ar fi collapsing pulse, water hammer pulse sau Corrigan ‘ S pulse, au fost date pulsului cu volum mare al regurgitării aortice.

în regurgitarea aortică severă, pulsul care se prăbușește poate fi asociat cu alte caracteristici, cum ar fi semnul lui de Musset (încuviințarea capului cu fiecare puls) și semnul lui Quincke (pulsația capilarelor patului unghiilor). Severitatea AI se corelează bine cu raportul dintre presiunea pulsului și presiunea sistolică: un raport mai mic de 50% indicând AI ușoară; raportul dintre 50% și 75% sugerează ai moderată; iar raporturile de peste 75% indică AI severă.

pulsul de volum mare este, de asemenea, observat în stările de debit cardiac ridicat, cum ar fi fistulele arteriovenoase, anemia cronică severă, tirotoxicoza și alte stări circulatorii hiperdynamice. Pulsus bisferiensis un puls dificil de recunoscut și se caracterizează prin două vârfuri sistolice. Se observă în regurgitarea aortică cu sau fără stenoză aortică și la unii pacienți cu cardiomiopatie hipertrofică (HCM). În HCM cu obstrucție, există puls” spike and dome ” cu un val rapid timpuriu urmat de o a doua componentă a pulsului în creștere mai lentă.

pulsul Dicrotic are, de asemenea, două vârfuri, unul în sistol și celălalt val reflectat de la periferie în diastolul timpuriu. Aceasta poate fi observată după administrarea de nitrați la subiecții altfel normali, la pacienții febrili sau în tamponadă cardiacă, insuficiență cardiacă congestivă sau șoc.

mecanismul exact al pulsului dicrotic este neclar. Este adesea dificil să se facă diferența între Pulsus bisferiens și puls dicrotic fără înregistrarea pulsului invaziv sau neinvaziv.

pulsul cu volum redus (pulsus parvus) este observat în stările cardiace cu ieșire scăzută, cum ar fi șocul și hipovolemia, precum și în stenoza aortică. Pulsul cu volum scăzut în stenoza aortică severă, numit și puls anacrotic, se referă la o undă de puls cu volum lent și, în general, plat, asociată cu un debit cardiac scăzut și un timp prelungit de ejecție a ventriculului stâng.

Pulsus alternans este un puls regulat care alternează între un volum mai mare și mai mic pe bază de ritm la ritm și se observă în insuficiența cardiacă severă. În pulsus paradoxus există o scădere anormal de mare a volumului pulsului în timpul inspirației.

prezența sa sugerează fie o umplere ventriculară stângă restricționată în timpul inspirației (asociată cu creșterea presiunii pericardice și creșterea umplerii inimii drepte care deplasează septul interventricular spre ventriculul stâng afectând umplerea stângă), cum ar fi tamponada pericardică, sau modificări exagerate ale presiunii intrathoracice ca în astmul sever. Alte cauze ale Pulsus paradoxus includ infarctul ventriculului drept, embolia pulmonară mare și ascita tensionată sau obezitatea.

Pulsus paradoxus poate fi confirmat printr-o modificare a tensiunii arteriale sistolice de la inspirație la expirarea mai mare de 10 mm Hg sau 10% din presiunea sistolică.

tensiunea arterială: o serie de valori ale tensiunii arteriale pot fi observate la pacienții care prezintă insuficiență cardiacă acută. O prezentare „zdrobire și arsură” cu șoc cardio genic și hipotensiune care necesită tratament prompt cu inotrop, vasopresoare sau dispozitive de asistență mecanică este o prezentare rară a insuficienței cardiace.

la majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă decompensată acută, tensiunea arterială sistolică este normală sau crescută (> 140 mm Hg). Pacienții cu tensiune arterială sistolică scăzută (<120 mm Hg) la internare prezintă un risc crescut de mortalitate mai mare în spital. La majoritatea pacienților cu insuficiență cardiacă cronică bine compensată, tensiunea arterială este în intervalul normal scăzut.

presiunea pulsului: Diferența dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică, presiunea pulsului, indică volumul accidentului vascular cerebral și conformitatea vasculară sau rigiditatea. Presiunea normală a pulsului este de aproximativ 40 mm Hg.

presiunea scăzută a pulsului sugerează reducerea volumului de accident vascular cerebral în insuficiența cardiacă. Atât presiunile pulsului scăzute, cât și cele ridicate sunt asociate cu rezultate cardiovasculare adverse. La pacienții cu insuficiență cardiacă sistolică cronică, presiunea pulsului proporțională (definită ca presiunea pulsului împărțită la presiunea sistolică) mai mică sau egală cu 25% se corelează bine cu un indice cardiac mai mic de 2,2 L/min/m2.

respirația

tahipneea sau o creștere a frecvenței respiratorii peste 18 pe minut indică detresă respiratorie în insuficiența cardiacă și sugerează congestie pulmonară. Respirația Cheyne-Stokes (discutată mai sus) este un semn amenințător și este asociată cu rezultate slabe în insuficiența cardiacă.

temperatura

periferiile reci și cianoza periferică pot sugera scăderea debitului cardiac, în timp ce pielea rece și umedă este o caracteristică a șocului cardiogen și reflectă vasoconstricția intensă asociată cu insuficiența cardiacă acută decompensată. Temperatura scăzută a miezului se corelează cu debitul cardiac scăzut și este un predictor independent al rezultatelor slabe.

E. Ce teste de diagnostic trebuie efectuate?

examinarea fizică în insuficiența cardiacă

evaluarea congestiei în insuficiența cardiacă

distensia venoasă jugulară și refluxul abdominojugular sau hepatojugular

examinarea venelor gâtului este probabil cea mai importantă abilitate fizică care trebuie învățată pentru a ajuta la evaluarea stării volumului unui pacient cu insuficiență cardiacă. Vena jugulară internă, mai degrabă decât cea externă, trebuie examinată pentru a evalua distensia venoasă jugulară (JVD), deoarece aceasta din urmă are supape și nu este aliniată direct cu vena cavă superioară și atriul drept.

pulsația venoasă jugulară (JVP) are două unde de deviere în sus (unde a și v) și două devieri sau coborâri în jos (coborâri x și y). JVP poate fi șters cu o presiune ușoară aplicată la baza gâtului și nu este în general palpabilă.

unda ‘a’ (contracția atrială) apare chiar înainte de primul sunet cardiac (S1) și este asociată cu al patrulea sunet cardiac (S4) atunci când este prezent. ‘V’ sau valul de umplere venoasă atrială apare la sfârșitul sistolului ventricular și imediat după al doilea sunet cardiac (S2). Coborârea ‘ x ‘ are loc pe măsură ce atriul drept se relaxează și valva tricuspidă se deplasează în jos.

coborârea ‘y’ urmează vârful undei ‘v’ pe măsură ce valva tricuspidă se deschide și atriul drept se golește. Unda ‘ a ‘ proeminentă este observată atunci când presiunea ventriculară dreaptă este crescută sau complianța ventriculară dreaptă este redusă.

o undă mare sau ‘tun a’ este observată în timpul disocierii atriale-ventriculare atunci când atriul drept se contractă împotriva unei valve tricuspide închise. Un val v proeminent este văzut în regurgitarea tricuspidă. O coborâre abruptă se observă atunci când ventriculul se umple devreme și rapid în timpul diastolei (de exemplu, pericardită constrictivă), în timp ce o coborâre tocită se observă dacă umplerea ventriculară diastolică este afectată (de exemplu, tamponadă).

o creștere paradoxală a JVP cu inspirație (în loc de scăderea așteptată) este denumită semnul lui Kussmaul și indică umplerea afectată a ventriculului drept, așa cum se vede în pericardita constrictivă, cardiomiopatia restrictivă, efuziunea pericardică și insuficiența cardiacă severă pe partea dreaptă. Presiunea venoasă centrală este considerată a fi ridicată atunci când JVP este mai mare de 3 cm înălțime verticală deasupra unghiului sternal (unghiul lui Louis) în timp ce pacientul este poziționat la un unghi de 45 de grade.

adăugarea a 5 cm la înălțimea JVP deasupra unghiului sternal cu pacientul la 45 de grade poate evalua presiunea reală a atriului drept. O creștere susținută a pulsației venoase jugulare (>3 cm) la aplicarea presiunii abdominale constante constituie un reflux abdominojugular pozitiv sau reflux hepatojugular (AJR).

un AJR pozitiv este cel mai eficient test pentru supraîncărcarea fluidului în insuficiența cardiacă și sugerează o presiune pulmonară de pană de 15 mm Hg sau mai mare în absența insuficienței ventriculare drepte izolate. Prezența JVD cu sau fără prezența celui de-al treilea sunet cardiac (S3) este asociată cu rezultate adverse la pacienții cu insuficiență cardiacă.

răspunsul tensiunii arteriale sistolice la manevra Valsalva

răspunsul normal al tensiunii arteriale sistolice (SBP) în timpul manevrei Valsalva constă în patru faze (răspuns sinusoidal). Faza 1 este creșterea tranzitorie inițială a SBP peste valoarea inițială la începutul tulpinii rezultată din transmiterea presiunii intratoracice crescute către vasculatură.

în timpul fazei 2, există o reducere a SBP față de valoarea inițială, care se datorează în mare parte scăderii revenirii venoase cu tulpina continuă. În timpul fazei 3 există o scădere bruscă a SBP atunci când tulpina este eliberată și presiunea intrathoracică scade. Ultima fază, faza 4, se caracterizează printr-o depășire a SBP peste valoarea inițială, împreună cu bradicardia reflexă.

la pacienții cu insuficiență cardiacă, SBP rămâne crescut pe parcursul fazei 2, deoarece presiunea crescută de umplere permite inimii să se umple în ciuda revenirii venoase scăzute din presiunea intratoracică crescută (răspuns de undă pătrată). În plus, depășirea tensiunii arteriale nu este observată în timpul fazei 4 Când se eliberează tulpina (depășirea absentă).

fazele 2 și 4 ale răspunsului SBP la manevra Valsalva pot fi evaluate de obicei la noptieră folosind un sfigmomanometru și ascultând cu atenție prezența și absența sunetelor Korotkoff în timp ce presiunea manșetei este menținută și menținută cu 15 mm Hg peste SBP normal. Sunetele Korotkoff se aud numai în timpul eliberării tensionării (faza 4) la subiecții sănătoși, în timp ce absența sunetelor Korotkoff în ambele faze 2 și 4 (depășirea absentă) poate fi apreciată la pacienții cu insuficiență cardiacă ușoară.

răspunsul undelor pătrate este observat atunci când sunetele Korotkoff sunt prezente în timpul fazei 2 (faza de tulpină), dar nu în faza 4 și se observă în insuficiența cardiacă severă. Răspunsul cardiovascular la manevra Valsalva poate fi cuantificat utilizând raportul amplitudinii pulsului, raportul dintre presiunea minimă și maximă a pulsului la sfârșitul și, respectiv, începutul fazei de tulpină și analiza formelor de undă de presiune pe arterele periferice.s-a demonstrat că raportul amplitudinii pulsului are o corelație ridicată cu presiunea capilară pulmonară (PCWP) și presiunea diastolică finală a ventriculului stâng (LVEDP). Dispozitivele portabile au fost dezvoltate pentru evaluarea neinvazivă a PAWP și LVEDP la noptieră folosind acest principiu.

raluri/crackles, respirație șuierătoare

raluri / crackles și respirație șuierătoare pe auscultarea plămânilor sunt semne de edem pulmonar secundar presiunii ridicate de umplere pe partea stângă. În insuficiența cardiacă cronică de lungă durată, razele ar putea fi absente, deoarece dezvoltarea drenajului limfatic crescut previne acumularea de lichid edem. Prezența rales nu este un marker sensibil al insuficienței cardiace, deoarece acestea pot fi auzite în mai multe patologii pulmonare, inclusiv pneumonie și fibroză interstițială.

revărsări pleurale și pericardice

acumularea de lichid în cavitățile corpului apare adesea la pacienții cu insuficiență cardiacă datorită presiunii hidrostatice ridicate, iar fluidul are în general un caracter transudat. În insuficiența cardiacă acută decompensată, efuziunile moderate până la mari sunt frecvente.

efuziunile pericardice sunt mai frecvente la pacienții cu o creștere cronică a presiunii de umplere pe partea dreaptă, mai degrabă decât pe partea stângă. În schimb, revărsările pleurale sunt la fel de frecvente la pacienții cu presiune cardiacă ridicată pe partea dreaptă sau stângă.

deși în insuficiența cardiacă revărsările pleurale sunt de obicei bilaterale, efuziunile pleurale izolate pe partea dreaptă nu sunt mai puțin frecvente. Mecanismul efuziunilor pleurale izolate pe partea dreaptă nu este bine înțeles. Prezența efuziunii pleurale izolate pe partea stângă în insuficiența cardiacă necesită investigații suplimentare.

edem, ascită și alte semne de congestie

edemul picioarelor, gleznelor sau sacrului; hepatomegalie; și ascită; reflectă retenția de lichide care este caracteristică insuficienței cardiace cronice și este de obicei asociată cu presiunea atrială dreaptă ridicată. Edemul poate apărea, de asemenea, ca urmare a presiunii oncotice plasmatice scăzute din cauza albuminei serice scăzute, care nu este observată rar la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică în stadiu final.

distensia abdomenului din cauza insuficienței cardiace ar putea contribui la detresă respiratorie. Ascitele tensionate și presiunea venoasă crescută s-au dovedit a provoca rezistență diuretică și dezvoltarea sindromului cardiorenal. Congestia hepatică cronică din cauza insuficienței cardiace poate duce la ciroză cardiacă.

ce studii de laborator (dacă există) ar trebui comandate pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului? Cum ar trebui interpretate rezultatele?

examenul fizic în insuficiența cardiacă

C. examinarea precordiului în insuficiența cardiacă

palparea precordiului

deplasarea impulsului Apical: impulsul apical normal, cunoscut și sub numele de punctul impulsului maxim (PMI), se află doar medial până la linia claviculară mijlocie. Este dimensiunea unui ban și nu se extinde dincolo de prima jumătate a sistolului.

în absența deplasării mediastinale de la orice sursă, inclusiv colectarea aerului sau fluidului intrathoracic, deplasarea impulsului apical spre stânga indică cardiomegalie, deși cu sensibilitate scăzută. PMI este frecvent dificil de palpat din cauza obezității și a bolii pulmonare obstructive. În hipertrofia ventriculară stângă, poate fi palpată o PMI largă (>3 cm diametru) susținută (mai mult de jumătate din sistol).

alte constatări în timpul palpării precordiului: Ridicarea parasternală a ventriculului drept se observă la pacienții cu mărire sau hipertrofie ventriculară dreaptă și se simte cel mai bine prin plasarea vindecării mâinii pe marginea sternului stâng. Componenta pulmonică a celui de-al doilea sunet cardiac poate fi palpată în hipertensiunea pulmonară severă.

auscultație

al treilea sunet cardiac: al treilea sunet cardiac (S3) este un sunet cu ton redus, care apare la 120 până la 160 msec după al doilea sunet cardiac. Momentul corespunde fazei rapide de umplere rapidă a ventriculului.

stânga S3 se aude cel mai bine la vârf folosind clopotul stetoscopului. S3 este considerat a fi generat de vibrațiile de joasă frecvență ale peretelui ventricular în timpul decelerării rapide a sângelui în diastol. În plus față de insuficiența cardiacă, S3 poate fi auzit în sănătate adulți tineri, sarcină, boli cardiace valvulare, precum și stări de ieșire ridicate.

S3 este mai frecventă la copii și adulți tineri și devine mai puțin frecventă la bătrânețe. Prezența S3 în insuficiența cardiacă este considerată a indica un ventricul stâng rigid și este asociată cu scăderea debitului cardiac, creșterea presiunii diastolice end-end, scăderea fracției de ejecție și rezultatele adverse. S3 pe partea dreaptă devine mai puternic în timpul inspirației și este o caracteristică a disfuncției ventriculului drept la pacienții cu cor pulmonale și la cei cu regurgitare tricuspidă.

ce studii imagistice (dacă există) ar trebui comandate pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului? Cum ar trebui interpretate rezultatele?

Criterii clinice utilizate pentru diagnosticul insuficienței cardiace

clinicienii au diagnosticat insuficiența cardiacă de zeci de ani pe baza istoricului luat cu atenție, a examinării fizice la noptieră și a radiografiei toracice. Cu toate acestea, simptomele clasice ale insuficienței cardiace, cum ar fi dispneea în repaus sau în timpul efortului și oboseala, nu au specificitate și pot fi observate la pacienții cu multe alte afecțiuni.

semnele fizice, cum ar fi S3, razele pulmonare, edemul periferic, distensia venoasă jugulară și refluxul hepatojugular, în timp ce în mod rezonabil specifice în anumite setări clinice sunt inacceptabil de insensibile, făcând absența lor la un pacient individual de mică valoare în excluderea insuficienței cardiace. Și din moment ce nu există un standard de aur pentru diagnosticul clinic al insuficienței cardiace, au fost elaborate mai multe criterii pentru a ajuta clinicienii să facă un diagnostic corect la un pacient cu insuficiență cardiacă suspectată.

cele două cele mai frecvent utilizate sunt criteriile Framingham și Boston. În criteriile Framingham (tabelul III), diagnosticul insuficienței cardiace este considerat definit dacă sunt prezente două criterii majore sau unul major și două criterii minore.