majoritatea cazurilor de boală Parkinson (PD) peste 50 de ani sunt sporadice, iar studiile gemene sugerează cu tărie o predominanță a etiologiilor genetice asupra mediului.1 cu toate acestea, puțini factori au fost găsiți în mod constant în studiile epidemiologice ca având efecte majore, protectoare în toate cazurile: fumatul,uratul, 2 și consumul de cofeină.3 efectul protector al cofeinei (găsit nu numai în cafea, ci și în ceai și în unele sucuri) a fost demonstrat în populații mari de bărbați urmăriți prospectiv, cu o reducere dramatică a riscului (de până la cinci ori pentru persoanele care beau mai mult de 4 cești de cafea pe zi). Cafeaua decofeinizată nu a oferit nici o protecție, indicând cofeina mai degrabă decât alte substanțe din cafea sau ceai ca agent farmacologic subiacent. Nu se găsește o astfel de relație liniară la femei, la care efectele protectoare sunt fie inexistente, fie în formă de U.4 efectul protector al cofeinei asupra parkinsonismului indus de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridină (MPTP) în modelele experimentale este în general considerat dovezi de susținere.5 un studiu randomizat controlat al cofeinei pentru tratamentul PD a constatat manifestări motorii îmbunătățite la 6 săptămâni în analizele secundare, dar nu și îmbunătățirea ipotezată a somnolenței excesive în timpul zilei. Cofeina este un antagonist la receptorii adenozinei 2A (A2A-R) localizați exclusiv în striat și, în mod specific, în neuronii spinoși medii coexprimând receptorii dopaminei D2, o legătură critică în calea motorie indirectă. Se poate propune un model plauzibil prin care blocarea receptorilor de adenozină ar proteja neuronii dopaminergici din substanța nigra de leziunea excitotoxică.6 mai multe studii randomizate controlate au confirmat eficacitatea istradefilinei, un antagonist selectiv A2A-R, pentru a reduce timpul „oprit” și pentru a îmbunătăți manifestările motorii ale PD.7 astfel, explorarea mecanismelor prin care cofeina poate proteja împotriva PD este un efort util.