cancerul a evoluat pentru a ne proteja?

cancerul ar putea fi modul de funcționare al celulelor noastre în „modul sigur”, ca un sistem de operare deteriorat al computerului care încearcă să se păstreze, atunci când se confruntă cu o amenințare externă? Aceasta este concluzia la care a ajuns cosmologul Paul Davies de la Universitatea de Stat din Arizona din Tempe (A. S. U.) și colegii săi, care au conceput o nouă teorie controversată pentru originile cancerului, bazată pe rădăcinile sale evolutive. Dacă este corect, modelul lor sugerează că o serie de terapii alternative, inclusiv tratamentul cu oxigen și infecția cu agenți virali sau bacterieni, ar putea fi deosebit de eficiente.

la prima vedere, Davies, care este instruit în fizică, mai degrabă decât știința biomedicală, pare un soldat puțin probabil în „războiul împotriva cancerului.”Dar în urmă cu aproximativ șapte ani a fost invitat să înființeze un nou institut la A. S. U.—unul dintre cele 12 finanțate de Institutul Național al Cancerului—pentru a reuni oameni de știință fizici și oncologi pentru a găsi o nouă perspectivă asupra bolii. „Ni s-a cerut să regândim cancerul de jos în sus”, spune Davies.Davies a făcut echipă cu Charley Lineweaver, astrobiolog la Universitatea Națională Australiană din Canberra și Mark Vincent, oncolog la London Health Sciences Center din Ontario. Împreună, ei au venit cu un model” atavic „care susține că cancerul este expresia unei trăsături antice” preprogramate ” care a rămas latentă. Într-o lucrare nouă, care a apărut în BioEssays în septembrie, ei susțin că, deoarece cancerul apare la multe animale și plante, precum și la oameni, atunci trebuie să fi evoluat cu sute de milioane de ani în urmă, când am împărtășit un strămoș unicelular comun. În acel moment, celulele beneficiau de nemurire sau de capacitatea de a prolifera necontrolat, așa cum face cancerul. Cu toate acestea, atunci când organismele multicelulare complexe s-au dezvoltat, „nemurirea a fost externalizată ouălor și spermei”, spune Davies, iar celulele somatice (cele care nu sunt implicate în reproducere) nu mai aveau nevoie de această funcție.

ipoteza echipei este că atunci când se confruntă cu o amenințare de mediu pentru sănătatea unei celule—radiații, să zicem, sau un factor de stil de viață—celulele pot reveni la un „mod sigur preprogramat”.”Procedând astfel, celulele renunță la funcționalitatea mai mare și își schimbă capacitatea latentă de a prolifera din nou într-o încercare greșită de a supraviețui. „Cancerul este un eșec sigur”, remarcă Davies. „Odată ce subrutina este declanșată, își implementează programul fără milă.”vorbind la o conferință de inginerie medicală organizată la Imperial College din Londra, pe 11 septembrie, Davies a prezentat un set de terapii pentru cancer bazate pe acest model atavistic. În loc să atace pur și simplu capacitatea cancerului de a se reproduce sau „puterea cancerului”, așa cum o numește Davies, modelul expune „călcâiul lui Ahile al cancerului”.”De exemplu, dacă teoria este corectă, atunci cancerul a evoluat într-un moment în care mediul Pământului era mai acid și conținea mai puțin oxigen. Astfel, echipa prezice că tratarea pacienților cu niveluri ridicate de oxigen și reducerea zahărului în dieta lor, pentru a reduce aciditatea, va tensiona cancerul și va determina micșorarea tumorilor.efectele nivelului de oxigen asupra cancerului au fost investigate independent de mai mulți ani și par să susțină ideile lui Davies, spune Costantino Balestra, fiziolog la școala Paul Henri Spaak și la Universitatea Liberă din Bruxelles, ambele în Belgia. Într-o lucrare nepublicată care a fost trimisă spre evaluare, de exemplu, Balestra și colegii săi au demonstrat recent că nivelurile ușor ridicate de oxigen pot începe să inducă moartea celulelor leucemice fără a afecta celulele sănătoase. „Pare aproape prea ușor”, spune Balestra. „Rezultatele noastre preliminare par să arate că furnizarea unui pic de oxigen suplimentar timp de una sau două ore pe zi, în combinație cu alte terapii tradiționale pentru cancer, ar aduce beneficii pacienților fără efecte secundare dure.”Balestra subliniază, totuși, că această lucrare nu a fost efectuată pentru a testa ipoteza lui Davies și nu poate fi luată ca dovadă că modelul atavistic este corect.Davies și colegii săi susțin, de asemenea, imunoterapia—în mod specific, infectând selectiv pacienții cu agenți bacterieni sau virali. Cercetătorii medicali investighează deja efectele promițătoare ale unei astfel de abordări pentru stimularea artificială a sistemului imunitar al pacienților pentru a ajuta la recuperarea lor. Imunoterapia a avut deja rezultate bune în tratarea melanoamelor, de exemplu, iar efectele sale asupra altor tipuri de cancer sunt studiate. Conform modelului atavistic, pe lângă faptul că revigorează sistemul imunitar, celulele canceroase ar trebui să fie, de asemenea, mai vulnerabile decât celulele sănătoase la a fi ucise de agenți infecțioși, deoarece pierd o funcționalitate de protecție mai mare atunci când „repornesc în modul sigur”, spune Davies. Studiile recente care injectează spori de clostridium la șobolani, câini și un pacient uman par, de asemenea, să susțină această interpretare, spune el.

unii oameni de știință, cum ar fi David Gorski, oncolog chirurgical la Wayne State University, rămân sceptici. „Predicțiile atavismului nu sunt nimic la care oamenii de știință nu au ajuns pe alte căi”, spune el.

Davies și colegii săi au început deja un test mai direct al teoriei lor, ca răspuns la astfel de critici. „Cheia teoriei noastre este să analizăm vârstele genelor responsabile de cancer”, explică Davies. Modelul atavistic susține că, odată cu apariția cancerului, celulele revin la un mod mai primitiv și funcțiile mai recent evoluate sunt oprite. Prin urmare, echipa prezice că, pe măsură ce cancerul progresează, genele mai recent evoluate ar trebui să-și piardă funcția, în timp ce genele antice devin active.

pentru a verifica dacă această ipoteză este corectă, Davies și colegii săi fac în prezent referire încrucișată la datele din Atlasul genomului cancerului, care identifică genele implicate în cancer, cu diverse baze de date care clasifică genele pe care le avem în comun cu alte specii. Acest din urmă set de date permite biologilor să urmărească vârstele genelor. Orice corelație care există între vârsta genei și cancer va fi un impuls pentru modelul atavistic. „Combinarea celor două seturi de date nu a fost făcută până acum”, spune Davies. „Dar este în esență un exercițiu de extragere a datelor care nu necesită mulți bani și este ceva la care lucrăm acum.”

Brendon Coventry, oncolog chirurgical și imunoterapeut la Universitatea din Adelaide din Australia, vede valoare în fizicienii care lucrează cu oncologii pentru a pune cap la cap dovezile medicale existente pentru a încerca să înțeleagă originile cancerului. „Sume enorme de bani și cele mai strălucite minți din știința biologică și medicală nu au reușit să aibă un impact mare în războiul împotriva cancerului, așa că poate este timpul pentru o nouă paradigmă”, spune Coventry, adăugând: „un cosmolog poate privi celula ca pe un „univers intern” pentru a fi explorat într-un mod nou.”

Mai mult:

Paul Davies: fizica ar putea ajuta la lupta impotriva cancerului
13 aprilie 2011

parteneriate de cercetare interdisciplinare stabilite pentru a descoperi fizica cancerului
27 decembrie 2010

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.