retrovirusurile limfatice și transmisibile prin sânge exploatează captarea mediată de CD169/Siglec-1 prin sinusul subcapsular și macrofagele metalofile din zona marginală pentru transinfecția limfocitelor permisive. Cu toate acestea, impactul captării virusului mediat de CD169 asupra diseminării retrovirusului și patogenezei in vivo nu este cunoscut. Într-un model murin al infecției complexului de virus al prietenului retrovirus inducător de splenomegalie (FVC), constatăm că, în timp ce CD169 a promovat drenarea infecției ganglionilor limfatici, a limitat răspândirea sistemică la splină. La splină, macrofagele care exprimă CD169 au capturat retrovirusurile transmise de sânge și au limitat răspândirea lor la eritroblastele din pulpa roșie, unde FVC își manifestă patogeneza. Captarea retrovirală mediată de CD169 a activat celulele dendritice convenționale 1 (cDC1s) și a promovat răspunsurile celulelor T citotoxice CD8+, rezultând o curățare eficientă a celulelor infectate cu FVC. În consecință, blocarea CD169 a dus la încărcături virale mai mari și moarte accelerată la tulpinile sensibile de șoarece. Astfel, CD169 joacă un rol protector în timpul patogenezei CVF prin reducerea diseminării virale la eritroblaste și obținerea unui răspuns eficient al limfocitelor T citotoxice prin cDC1s.