conceptele fiziopatologice și patogenetice, în special în boala cerebrovasculară ocluzivă, sunt revizuite și discutate cu accent pe rezultatele cercetărilor actuale. Terapia este discutată în contextul acestor concepte.

când ischemia focală, cu sau fără infarct cerebral, nu este asociată cu ocluzia arterială definibilă, studiile fluxului sanguin cerebral regional susțin puternic teoria tromboembolică; defectul arterial este relativ tranzitoriu și este cauzat de un embolus sau tromb care dispare rapid (fragmente sau este lizat). Se discută tratamentul atacurilor ischemice tranzitorii prin administrarea de reconstrucție anticoagulantă sau chirurgicală a arterei corespunzătoare.

când infarctul cerebral este cauzat de ocluzia arterială, există paralizie vasomotorie (pierderea autoreglării și a reactivității la dioxidul de carbon). În unele cazuri, se pare că hipercapnia determină doar dilatarea vaselor din creierul neafectat, astfel încât o cantitate crescută de fluxuri de sânge către aceste părți, în timp ce tensiunea arterială scade în colaterale, ceea ce duce la focalizare și fluxul sanguin către infarct este scăzut (sindromul fura). Dacă fluxul de sânge este scăzut la creierul neafectat, prin vasoconstricție cauzată de hiperventilație, cantități crescute de sânge pot fi evitate în infarct (furt invers) unde se pierde autoreglarea. Vasoconstricția, ca tratament, ar putea fi benefică. Cu toate acestea, la pacienții cu infarct cerebral sever nu s-a observat niciun efect favorabil convingător. Nu a fost studiată acțiunea terapeutică potențială a hiperventilației la pacienții cu infarct cerebral ușor.

modificări extinse (globale) ale fluxului sanguin cerebral în infarctul cerebral, anumite aspecte ale hemoragiei intracerebrale și rolul hipertensiunii arteriale în boala cerebrovasculară sunt, de asemenea, tratate.