proteinele reglatoare CD55 și CD59 sunt proteine de suprafață ancorate în glicolsilfosfatidilinozitol, de tip I, care inhibă formarea convertazelor C3 și împiedică polimerizarea terminală a complexelor de atac membranare, respectiv. Hemoglobinuria nocturnă paroxistică (PNH) este o tulburare genetică datorată conformației afectate a ancorei glicolsilfosfatidilinozitolului, care are ca rezultat expresia deficitară a CD55 și CD59 care duce la distrugerea excesivă a celulelor roșii și a leucocitelor. Am studiat expresia acestor două molecule în celulele roșii din sânge, granulocite și trombocite la pacienții cu PNH (doi pacienți), anemie hemolitică autoimună (AIHA) (șapte pacienți), trombocitopenie autoimună (ATP) (22 pacienți), lupus eritematos sistemic (les) (19 pacienți), anemie aplastică (AA) (opt pacienți) și sindromul Evans (ES) (doi pacienți). O expresie diminuată a CD55 și CD59 a fost găsită în cele trei linii celulare ale celor doi pacienți cu PNH. La cei șapte pacienți cu AIHA s-au găsit două cu CD59 Expresie diminuată în celulele roșii din sânge și unul cu cd59 Expresie diminuată în granulocite. La pacienții cu ATP s-a constatat o expresie diminuată a CD55 în celulele roșii din sânge, una cu granulocite cu expresie diminuată a CD59 și una cu expresie diminuată a CD59 în trombocite. În subsetul de pacienți cu LES s-a găsit doar unul cu o expresie diminuată CD55 în celulele roșii din sânge. La pacienții cu AA, nu a fost găsită o expresie diminuată în celulele roșii din sânge; cu toate acestea, un pacient a fost găsit cu o expresie diminuată a CD59 în granulocite și un pacient cu o expresie diminuată a CD55 în trombocite. La cei doi pacienți cu ES nu am găsit modificări în expresia CD55 și CD59. Concluzionăm că expresia diminuată a proteinelor de suprafață ale celulelor de tip I ancorate cu glicolsilfosfatidilinozitol CD55 și CD59 nu este specifică PNH și că poate fi găsită la pacienții cu o varietate de afecțiuni autoimune. Sunt necesare studii suplimentare pentru a defini rolul deficiențelor CD55 și CD59 în patogeneza hemocitopeniilor autoimune.