o que começou a minha investigação em mutações genéticas em vacas levando a diferentes tipos de leite era o meu interesse e a investigação em doenças crónicas, possivelmente causadas ou relacionadas com mutações cromossómicas genéticas. Meu primeiro envolvimento neste tipo de pesquisa foi em 1965-1967, quando eu estava pesquisando meu livro de epônimos oftálmicos: uma enciclopédia de sinais nomeados, síndromes e doenças em Oftalmologia.Neste livro, descrevi mais de 200 síndromes e doenças que eram familiares e possivelmente o resultado de mutações genéticas. Exemplos incluem Adies síndrome de Albers-Schönberg doença, Albright, a síndrome de Alport da síndrome de Alström-Hallgren síndrome, doença de Alzheimer, Amalric síndrome, Andogski síndrome, Angelvecci síndrome, a síndrome de Apert, Aubineau-Lenoble síndrome, Axenfeld-Schüremberg síndrome, Berdet-Biedl Barlenwerfer síndrome, doença de Basedow, Bassen-Kornzweig síndrome, o Sarrafo-Prefeito síndrome, Behr doença, Benjamin síndrome, Melhor é a degeneração macular, Biber-haab’tal-Dimmer distrofia da córnea, Bielschowsky-Jansky síndrome, Bieman síndrome, e muitos mais.1
o Meu estudo atual começou como uma busca por possíveis genética links para curas para doenças como a doença de Alzheimer, autismo, diabetes, doença cardíaca e outras doenças do envelhecimento, e para identificar doenças e síndromes que, hoje, com a tecnologia avançada, poderá, eventualmente, responder a deliberada alteração nos genes, proporcionando uma cura ou melhoria.o que descobri foi uma série de estudos que ligam não só as ligações genéticas a condições anormais em humanos, mas também a alterações genéticas em outros animais, como bovinos. Descobri artigos sobre alterações genéticas em proteínas no leite, soro, hormonas e enzimas. Alguns destes parecem ter o potencial de afetar a função cerebral, reprodução e resistência à doença.a maioria das pessoas está familiarizada com o leite orgânico como uma alternativa mais saudável ao leite industrial (não orgânico), que tem sido acusado de estar carregado de antibióticos e hormônios de estresse. O leite orgânico é essencialmente isento de antibióticos e hormonas, e mais saudável porque as vacas são alimentadas com erva ou com forragens cultivadas organicamente. Ainda assim, parece que a raça de vaca pode importar mais do que a sua alimentação.
opióides no leite e na carne de bovino
a nossa preocupação é a presença de um opióide, beta-casomorfina-7 (BCM-7) no leite de vaca A1. Vacas produtoras de leite A1 incluem raças como Holstein, Friesian, British Shorthorn, e Ayrshire que se originaram no norte da Europa. As vacas produtoras de leite A2 incluem raças leiteiras como Guernsey, Jersey, e raças de bovinos de carne como Charolais e Limousin, que se desenvolveram nas ilhas do canal e sul da França.a percentagem de proteínas beta-caseína A1 e A2 varia entre efectivos de bovinos e também entre países. Até 70% dos Holsteins e Ayrshires, mais comumente encontrados nos EUA, Austrália, Nova Zelândia e Europa produzem a proteína beta Tipo A1-caseína em seu leite.
A2 leite de vaca provém das raças mais antigas de bovinos, tais como as vacas indianas desi ou as vacas africanas que produzem proteínas no seu leite com um aminoácido chamado prolina. Em raças híbridas, o aminoácido prolina sofreu uma mutação para histidina devido à alteração genética há milhares de anos, quando os bovinos estavam a ser levados para o norte da Europa. A prolina na posição 69 foi substituída por histidina, com a mutação subsequentemente espalhando-se amplamente por rebanhos no mundo ocidental, através de cruzamento.Os bovinos africanos e asiáticos continuam a produzir principalmente leite A2 beta-caseína e, em média, mais de 70% das vacas de Guernsey E Jersey produzem leite com proteínas predominantemente A2.leite A1 e A2-Qual é a diferença?A maior parte do leite industrial contém beta-caseína A1 e A2, mas o leite A2 contém predominantemente beta-caseína A2. Quando A1 beta-caseína é digerida, ela libera um peptídeo (fragmento de proteína de uma cadeia curta de aminoácidos) chamado beta-casomorphin-7 (BCM-7), com sete aminoácidos na posição 69 em seus 209 sequência de peptídeos que é um dos opiáceos encontrado em uma alta percentagem de produção de leite por tipo A1 vacas.3
BCM-7 não é activo na beta-caseína A2 porque a prolina (Um α-aminoácido) está fortemente ligada ao pequeno fragmento proteico BCM-7, impedindo-o de ser libertado no leite produzido por vacas A2. Por outro lado, histidina em vacas A1 mantém uma ligação fraca com BCM-7, por isso é facilmente libertado no tracto gastrointestinal dos animais, e pode entrar no corpo humano após o consumo de leite A1 e interagir com o sistema digestivo e circulação.4
parece existir um elevado grau de correlação entre a A1 beta-caseína e a doença cardíaca e a diabetes, o que aumentou a possibilidade de o tipo de caseína no fornecimento de leite fresco poder ser um factor de risco. Isto está sob investigação.
interesse na distinção entre proteínas beta-caseína A1 e A2 começou no início da década de 1990 através de estudos epidemiológicos e estudos em animais. Inicialmente conduzidos por cientistas na Nova Zelândia, eles encontraram correlações entre a prevalência de leite com proteínas A1 beta-caseína em alguns países e a prevalência de várias doenças crônicas nesses países. A pesquisa gerou interesse nos meios de comunicação, entre alguns na comunidade científica e empresários. Se é verdade que o BCM-7 poderia prejudicar os seres humanos, seria uma importante questão de saúde pública, bem como uma oportunidade comercial.4
O que significa tudo isto?um corpo emergente de pesquisa sugere que muitos dos americanos que apresentam sintomas de intolerância à lactose poderiam ser incapazes de digerir A1 beta-caseína, na maioria das vezes encontrada em leite de vacas Holstein de alta produção favorecida por algumas fábricas de lacticínios americanas e europeias. Algumas observações indicam que muitas pessoas que não conseguem digerir leite A1 são capazes de digerir leite A2.inquéritos sobre o consumo de A1 beta-caseína confirmam a possibilidade de a criação intensiva de gado leiteiro ter favorecido uma variante genética no leite com efeitos adversos em seres humanos. Mais de 100 estudos sugerem ligações entre a proteína A1 e uma série de condições de saúde—desde doença cardíaca à diabetes ao autismo—embora a evidência até à data esteja longe de ser conclusiva. Será necessária mais investigação em animais e ensaios clínicos para comparar os riscos de doença.5
alguns teorizam que peptídeos como o BCM-7 podem desempenhar um papel no desenvolvimento do autismo. Um estudo realizado em lactentes revelou níveis mais elevados de BCM-7 nos que foram alimentados com leite de vaca, em comparação com os que foram amamentados. No entanto, os estudos não apoiam todos os mecanismos propostos. O BCM-7 estava fortemente associado a uma incapacidade de planejar e realizar ações, e outro estudo sugeriu que beber leite de vaca poderia piorar os sintomas comportamentais em crianças autistas, e apesar da possibilidade sugerida, não há nenhuma evidência conclusiva sobre os efeitos de leite A1 sobre o autismo, e a questão precisa ser estudada mais adiante.A preocupação dos médicos e dos investidores com esta investigação parece injustificada. Uma revisão da pesquisa publicada neste estudo atual revela que não existem alegações conclusivas sobre o leite e os riscos para a saúde. Todas as afirmações são condicionadas pela advertência: “a evidência até à data está longe de ser conclusiva.a pesquisa sobre o tabaco e o câncer e sua oposição pela indústria do tabaco nas últimas seis ou sete décadas parece semelhante à reação da indústria de laticínios a esta pesquisa atual.
Vários comerciais dairymen e distribuidores foram questionados sobre o problema de A1 e A2 leite, e descobriu-se que o financiamento de quase todas as associações de laticínios, como o financiamento das associações médicas e associações jurídicas, sem fins lucrativos e exclusivamente para a promoção dos interesses da indústria. Não foram encontradas provas de financiamento federal.
engenharia genética
uma técnica médica chamada de “edição de genes” foi desenvolvida na China. Conhecido como CRISPR-Cas9, foi desenvolvido no início do século 21 e os ensaios nos EUA estão programados para começar em algum momento em 2018.7
Este procedimento inovador actua injectando células modificadas em doentes com doença agressiva para melhorar a capacidade das células imunitárias de atacarem genes anormais, tais como os do cancro e certas doenças hereditárias. Ele funciona removendo, adicionando ou alterando seções da sequência de DNA.
Cas9 é uma enzima que atua como” tesoura molecular ” que pode cortar as duas cadeias de DNA em um local específico no genoma para que pedaços de DNA possam então ser adicionados ou removidos.
Uma Peça de sequência de ARN chamada de sequência guia (gRNA) é inserida no suporte de ARN existente. Esta parte do andaime liga-se ao ADN e a sequência pré-concebida “guia” Cas9 à parte direita do genoma, certificando-se de que a enzima Cas9 corta no ponto certo do genoma. O gene modificado então preenche este espaço, completando a cadeia de DNA.
a evidência sugere a possibilidade de que doenças como a doença de Alzheimer, diabetes tipo 2, e outras condições degenerativas podem ser rastreadas até mutações nos genes. Segue-se que, com a ciência atual, pode-se identificar o gene anormal característico de condições como Alzheimer e substituí-lo por genes normais, efetivando cura ou melhoria.Resumo na nossa busca por uma maior longevidade, parece que as mudanças de estilo de vida, nutrição adequada, incluindo suplementos nutricionais e exercício regular são agora unidas por avanços científicos como a manipulação de genes humanos e DNA.
