As funções normais do cerebelo e suas doenças tem sido o coração da minha carreira acadêmica com mais de 45 anos, tanto no atendimento clínico de pacientes e na pesquisa clínica e experimental. Mais de 85 de minhas publicações têm a palavra cerebelo no título, ou o cerebelo é central para os problemas discutidos na publicação (ver arquivos adicionais 1 e 2). A maioria destas publicações enfatiza algum aspecto da relação do cerebelo com o controle dos movimentos oculares, incluindo todos os seus subtipos, vestibular, saccade, busca e convergência. Os sintomas visuais do perturbador controle motor ocular em pacientes cerebelares são muitas vezes extremamente incapacitantes e alterando a vida, por exemplo, visão dupla devido ao desalinhamento ocular, e oscilopsia devido ao nistagmo ou outras oscilações oculares indesejadas. Esta tem sido uma das razões para o meu foco sustentado, ao longo de tantos anos, nesta parte relativamente pequena, mas vital do cérebro. Os meus interesses no cerebelo seguiram – se a uma série de epifanias, baseadas em pessoas – pacientes, médicos e cientistas-com quem entrei em contacto; no times; e no acaso e na boa sorte. Em cada passo do caminho, eu alcancei um “ponto de inflexão” que me empurrou em uma nova direção ou para uma pessoa em particular que se tornou um mentor, colega ou estagiário influente. Aqui recapitulo algumas desta história e, com base na minha experiência, sugiro algumas “dicas” para o sucesso (Tabela 1), que espero que ajude aqueles que estão no início de suas carreiras enquanto tomam decisões sobre como suas vidas acadêmicas devem se desdobrar.
Why I chose neuroscience
“Keep an eye out for something new and exciting to study”. Em 1965, comecei a estudar medicina na Johns Hopkins em neuroanatomia e imediatamente fiquei fascinado com o cérebro, maravilhando-me com sua conectividade requintada. Mais tarde, no mesmo ano, pude assistir ao Professor Vernon Mountcastle, cadeira de fisiologia e um neurofisiologista eminente, especialmente pela descoberta da arquitectura colunar do córtex cerebral somatosensorial, realizar experiências em seu laboratório. Ele estava gravando a atividade em fibras nervosas individuais de animais experimentais em resposta a diferentes estímulos sensoriais. A capacidade de” ver ” como a atividade neural no cérebro codifica experiências do mundo exterior foi uma epifania para mim e despertou ainda mais meu interesse em uma carreira na neurociência. Em 1966, após meu primeiro ano de Faculdade de medicina, optei por uma eleição de verão com a cadeira do Departamento de anatomia, Professor David Bodian, bem conhecido por seus estudos seminais sobre a patogênese da poliomielite, que possibilitaram o desenvolvimento da vacina da pólio. He also developed the “Bodian” silver stain for identifying nerve fibers and nerve endings in neuroanatomical sections. Naquele verão, passámos muitas horas juntos no microscópio, a examinar a medula espinhal cervical superior a tentar decifrar as vias proprio-espinais. Hoje em dia, com que frequência uma cadeira departamental tem mesmo uma pequena quantidade de tempo, quanto mais sessões quase diárias, para passar com um estudante de Medicina do primeiro ano em uma eletiva no laboratório? O meu fascínio pela organização anatómica e fisiológica do cérebro continuou durante toda a Faculdade de Medicina, de modo que, no nosso próprio tempo, um colega de turma, Tom Woolsey, que estava num estado semelhante de “êxtase” anatómico e eu dissecei um espécime cerebral grosseiro. Estávamos tentando visualizar em três dimensões as relações complicadas entre os espaços fluidos e fissuras do cérebro. Tom finalmente alcançou fama considerável por sua descoberta, enquanto ainda estudante de Medicina, da organização” barril ” das projeções dos bigodes (vibrissa) no córtex cerebral do rato.por que eu escolhi a neurologia quando chegou a hora de escolher uma especialidade clínica, a neurologia era a escolha natural. Novamente, uma experiência (outro verão eletivo, desta vez na Clínica Mayo em neurologia, em 1968), e uma exposição de alguns dos gigantes de neurologia clínica lá (Dr. Frank Howard de miastenia gravis fama, e os Drs. Thomas Robert Kearns e Hollenhorst de neuroophthalmolgy fama) feito neurologia uma decisão inevitável. Meus interesses no cerebelo também foram agitados na Clínica Mayo quando um dos pacientes designados para mim estava sendo avaliado para uma ataxia cerebelar crônica. Foi-me dito para procurar um artigo clássico sobre degeneração cerebelar em alcoólicos por Maurice Victor e colegas intitulado “Uma forma restrita de degeneração cortical cerebelar que ocorre em pacientes alcoólicos”, que tinha 109 páginas de comprimento . Confesso que não li este artigo do início ao fim, mas a capacidade de correlacionar função e anatomia usando o exame clínico e a patologia subsequente foi um “ponto de viragem” que me empurrou para a neurologia e, eventualmente, para o cerebelo. Esta experiência também me enfatizou a importância de ler e conhecer a literatura médica. “Saber, mas não necessariamente aceitar, o que foi dito, escrito e realizado no passado.”
Why I chose neuroophthalmology
all medical students visiting the Mayo Clinic for the summer elective program were obliged to take a week of neuroophthalmology. Naquela época, eu me deparei com o clássico livro, “A Neurologia dos músculos oculares”, de David Cogan, o eminente neurooftalmologista e Presidente da oftalmologia na Harvard Medical School. Cerca de 6 anos depois, em 1974-75, enquanto eu estava servindo no serviço de Saúde Pública no National Institutes of Health em Bethesda, por acaso meu pequeno cubículo estava ao lado do escritório do Dr. Cogan. Ele se mudou para o Instituto Nacional de olho em Bethesda depois de se aposentar de Harvard. Dr. Cogan tomou-me sob sua asa e enviou-me para minha primeira conferência internacional (em Estocolmo, em 1975), simplesmente como um observador, porque ele pensou que seria “bom para mim”. O outro grande indivíduo que me despertou o interesse pela neurooftalmologia foi o Dr. Frank Walsh, da Johns Hopkins. Como residente de neurologia em Hopkins (1970-1973), assisti às conferências de neurooftalmologia de sábado de manhã do Dr. Walsh e ele, como o Dr. Cogan, interessou-se bastante pela minha carreira. Ele enviou-me a um Colóquio Internacional sobre o aluno em Detroit para que eu pudesse ganhar mais exposição no campo. O Dr. Walsh disse-me que alguém (mesmo um humilde residente de Neurologia) deveria representar o Instituto Wilmer Eye. Nunca esqueci a generosidade e o interesse na minha carreira inicial destes dois gigantes. Uma advertência importante. Leva as sugestões do teu mentor a sério. Dr. O Cogan e eu estávamos a avaliar um paciente com saccades lentas e ele sugeriu que a eletromiografia ocular podia ajudar. Ele perguntou se eu seria o sujeito de controlo. Eu pensei que ele estava brincando, mas cerca de 45 minutos depois, eu estava deitado em uma mesa com uma agulha enorme no meu recto lateral (naqueles dias as agulhas oculares eletromiográficas eram grandes e prenúncio). Uma ressonância magnética funcional teria mostrado todo o meu cérebro, numa espécie de convulsão límbica, iluminando-se enquanto via o Dr. Cogan aproximar-se do meu olho com uma agulha na mão. Posso, pelo menos, informar que a experiência foi mais assustadora do que dolorosa.
por que escolhi os movimentos oculares
quase todas as neurologias residentes em algum momento durante o seu treino ficam fascinadas com neurooftalmolgy. Examinar os olhos é talvez a parte mais fascinante da avaliação neurológica, tornando o desempenho do cérebro facilmente acessível a simples inspeção visual usando apenas uma lanterna, oftalmoscópio e um alvo para o paciente fixar ou rastrear. Os achados no exame neurooftalmológico são comumente a chave para localizar lesões em muitas partes do cérebro e especialmente no tronco cerebral e cerebelo. Como residente do segundo ano, assisti a uma palestra introdutória para residentes de Neurologia sobre movimentos oculares dada por David A. Robinson, um bioengenheiro e fisiologista de motor ocular, trabalhando no Instituto Wilmer Eye. Seu tópico foi fisiopatologia da oftalmoplegia internuclear (INO), comum oculomotores transtorno do tronco cerebral em que a medial longitudinal fasciculus (MLF), que transmite informações para os núcleos oculomotores, é interrompida. Ele usou uma abordagem simples de sistemas de controle para o processamento de sinal necessário para gerar movimentos oculares normais, e então derivou o que acontece quando há uma interrupção no fluxo de informações no MLF. Esta notável exposição levou a uma epifania imediata. Aplicando matemática simples para entender um padrão complexo de movimentos oculares patológicos, e sendo capaz de identificar a localização do defeito no processamento da Informação pelo cérebro, me inclinou para sempre para o controle ocular normal e patológico.depois da palestra, perguntei ao Dave Robinson se podia trabalhar com ele durante o meu tempo de eleição no último ano da minha residência. Ele imediatamente aceitou, dizendo:”Eu tenho esperado por anos por um neurologista para vir e trabalhar comigo”. Pedindo Dave Robinson para ser meu mentor científico foi um ponto-chave na minha carreira como ele tinha percebido desde cedo o quanto podemos aprender sobre o funcionamento do cérebro normal de exame de pacientes que sofreram acidentes e doenças de natureza. “Escolha um mentor que, em qualquer nível de carreira, está olhando para o futuro e se esforçando para estar na vanguarda do campo”. Depois que eu entrei em seu laboratório, nós começamos as rondas semanais do hospital em que Dave e seus estudantes de pós-doutorado e companheiros de pós-doutorado, e nosso grupo clínico, incluindo residentes e estudantes de medicina, iria para a cama de um paciente que tinha um problema de motor ocular desafiador. Examinamos o paciente juntos, e depois discutimos o mecanismo, quais novas perguntas a fazer, e que experiências poderiam responder a elas. Publications often grow from these bedside conversations, usually with us challenging Dave to make a model . Esta experiência enfatizou para mim a importância de interagir com pessoas que vieram de diferentes áreas, com diferentes conhecimentos científicos e clínicos. “Interage e colabore com colegas e estagiários que têm habilidades que você não vê ou faz as coisas de forma diferente do que você”.quando entrei para o laboratório em 1972, o primeiro trabalho de Dave foi ensinar-me sistemas de controle usando movimentos oculares como modelo. Encontrámo-nos várias vezes por semana, durante uma hora ou assim, um a um. Estas sessões muitas vezes envolveram problemas de casa para mim. Dave e eu também nos sentamos no computador analógico juntos para testar nossas idéias (Fig. 1). Este tutorial de ensino começou com uma análise do processamento de sinal no reflexo vestibulo-ocular (VOR). Quando a cabeça se move, o cérebro deve programar um movimento ocular que é exatamente compensador para nós vermos claramente quando andamos ou viramos a cabeça. Em outra Epifania, percebi que a compreensão do sistema vestibular – sendo o andaime evolutivo fundamental sobre o qual todos os subtipos de movimentos oculares se desenvolveram – era a chave para me tornar um clínico-cientista motor ocular.
os projetos mais importantes no laboratório de Dave na época relacionados com a função do cerebelo no controle do VOR. Ele estava estudando como o cérebro mantém o tempo correto (fase) do VOR, tanto adaptativamente a longo prazo e em seu controle on-line imediato. Estes experimentos levaram à ideia de um motor ocular cerebelar “loja de reparos”, compensando quando o sistema de controle do motor ocular vai errado . Outro conceito chave desses experimentos surgiu que se tornou um bloco fundamental na fisiologia do motor ocular-a ideia de um integrador do motor ocular, não só para garantir que a fase do VOR estava correta, mas também para manter os olhos ainda depois que os olhos terminaram de se mover . Nistagmo evocado pelo olhar, um sinal comum de disfunção cerebelar, pode então ser interpretado como um distúrbio em uma rede neural que integra matematicamente um comando de velocidade (movimento) em um comando de posição (segurando). Mais recentemente, este conceito de integradores neurais matemáticos foi aplicado ao controle da cabeça e outras partes do corpo pelos meus colegas Aasef Shaikh e Reza Shadmehr e seus colaboradores . “Procure analogias para ver como os problemas foram resolvidos em outros campos”.
computador analógico no qual as nossas primeiras simulações de downbeatnystagmus foram feitas em 1973. Diferenciadores, integradores e impulsos foram simulados com capacitores, resistentes, amplificadores e one-shot multivibrators
Este emocionante investigação em Dave Robinson laboratório acendeu meu interesse, tanto o sistema vestibular e o cerebelo. Pouco depois de começar a trabalhar no laboratório, o chefe do meu departamento, Dr. Guy Mckhann, referiu-se a mim vários pacientes com um nistagmo persistente espontâneo, como parte de uma síndrome cerebelar clínica. Guy McKhann era o novo e jovem presidente de um departamento de Neurologia estabelecido na Johns Hopkins. Ele sempre cuidou e encaminhou pacientes com problemas clínicos que seus jovens estagiários poderiam investigar de forma lucrativa. Guy e eu também iniciamos um teste terapêutico de drogas em um grupo de pacientes com ataxia, que foi talvez um dos primeiros testes desse tipo em pacientes cerebelares. Infelizmente, a medicação não ajudou. Dois caminhos-chave para a minha pesquisa seguiram-se a partir da investigação destes pacientes: 1) usando modelos de sistemas de controle para interpretar movimentos oculares anormais, e 2) desenvolver um modelo animal em macacos dos efeitos das lesões experimentais de diferentes partes do cerebelo nos movimentos oculares. Primeiro, com Dave Robinson, usando o computador analógico (Fig. 1)nós fizemos um modelo de sistemas de controle de nistagmo downbeat. Este foi um dos primeiros distúrbios neurológicos estudados e interpretados desta forma . Isto levou à minha primeira apresentação científica, na reunião da Associação de pesquisa em visão e Oftalmologia (ARVO), em 1973. Além disso, uma vez que começamos a modelar o transtorno, percebemos que tínhamos que saber mais sobre a função do VOR vertical. Eu percebi que poderíamos nos engajar e medir o VOR vertical simplesmente girando um sujeito em uma cadeira vestibular em torno de um eixo vertical da terra com a cabeça inclinada 90 graus para um lado para estimular os canais verticais semicirculares. Não é uma grande descoberta científica, mas provavelmente nunca tinha sido realizada em um paciente antes. A mensagem aqui, é claro, é que os modelos matemáticos permitem testar suas hipóteses rigorosamente e sugerir novas experiências quantitativas para desafiar suas hipóteses. “Faça sua pesquisa quantitativa e hipotética orientada, e quando as coisas parecem encaixar, tente provar suas hipóteses erradas!”Esta mesma abordagem levou a modelos seminais do controle de saccades e da patogênese de várias formas de oscilações e nistagmo, que discutiremos mais tarde.
por que eu escolhi o cerebelo
nossos estudos com nistagmo otimista apontou para uma grande lacuna no conhecimento sobre como o cerebelo funciona e como a doença cerebelar é manifesta. As ligações intricadas do cerebelo ao tronco cerebral (e agora o tálamo e até mesmo o córtex cerebral) sempre pairavam sobre a questão do que é um sinal ocular cerebelar. “Fique de olho em algo novo, excitante e importante para estudar”. Precisávamos de um modelo animal para estudar os efeitos das lesões no cerebelo nos movimentos oculares. Com o advento da técnica da bobina de busca de Robinson permitindo a gravação precisa dos movimentos oculares, e usando macacos que eu poderia treinar para fixar e seguir alvos, eu esperava fazer progresso para delinear uma síndrome motor ocular cerebelar. Durante o próximo quarto de século, registramos e analisamos movimentos oculares em macacos antes e depois de lesões cerebrais focais, incluindo o flocculus e o paraflocculus (amígdalas), o vermis dorsal e o nodulus . Os meus colegas de longa data na Johns Hopkins, Mark Walker, Richard Lewis e Rafael Tamargo desempenharam papéis-chave nestas experiências. Estes estudos melhoraram a nossa perspicácia clínica de diagnóstico e a nossa capacidade de inferir quais podem ser as funções de diferentes partes do cerebelo. Ao mesmo tempo, quantificamos cuidadosamente os movimentos oculares em pacientes que tiveram disfunção natural do cerebelo e comparamos seus achados com nossos resultados experimentais (por exemplo,). Nós usamos uma versão da técnica de busca-coil para humanos para medir os movimentos oculares (Fig. 2), e técnicas de sistemas de controle para analisar os dados. Em um verdadeiro modelo de pesquisa translacional, fomos para trás e para a frente, interativamente, entre estudos em pacientes e em animais experimentais, para aprender o que o cerebelo faz e como podemos localizar e diagnosticar melhor as lesões do cerebelo em nossos pacientes. Nós constantemente tínhamos em mente a abordagem Robinsônica; medição cuidadosa, análise quantitativa, teste de hipóteses e modelagem analítica, mas sempre com o paciente nas costas de nossas mentes, tanto para melhorar a sua sorte quanto para descobrir o que eles podem nos ensinar sobre como o cérebro funciona.
a técnica da bobina de pesquisa de campo magnético aplicada aos seres humanos. David A Robinson (direito) inserindo um pequeno anulus escleral que foi desenvolvido por Han Collewijn dos Países Baixos para medir precisamente os movimentos oculares, com David Zee (meio) olhando. Cerca de 1980
um exemplo desta abordagem foi o desenvolvimento de um modelo para os circuitos pré-motores que geram comandos saccade. Nós baseamos nossas ideias em um único paciente que fez saccades lentas como parte de uma degeneração espinocerebelar . Seus saccades eram lentos por causa da degeneração nos neurônios pré-motores saccade “rebentam” dentro da formação reticular paramediana Pontina. Seus movimentos oculares lentos nos proporcionaram a oportunidade de ver se saccades foram pré-programados e balísticos, como foi a sabedoria convencional na década de 1970. Eu pensei que ao saltar o alvo enquanto um saccade lento estava em vôo, nós poderíamos testar a idéia de pré-programar, vendo se nossa paciente poderia mudar o curso ou direção de seus saccades em meio ao vôo. Na verdade, quando o alvo saltou de volta para a posição inicial depois que ela começou a saccade, seus olhos viraram-se sem parar e voltaram para a posição inicial. Se o alvo saltasse para a frente a meio da luz à medida que os olhos dela começavam a abrandar, os olhos dela voltariam a ganhar velocidade em resposta à nova localização do alvo e, eventualmente, atingiriam o alvo em apenas um movimento. Estes resultados sugeriram que as suas saccades estavam sob um tipo de controlo interno de feedback. Este “modelo de feedback local” com apenas pequenas modificações resistiu ao teste do tempo para como o cérebro gera saccades normais. Além disso, este modelo tem sido um impulso para muitas idéias atuais sobre como o cerebelo e outras estruturas otimizam o controle dos movimentos, tanto para ajustes on-line imediatos do desempenho motor e Aprendizagem Motora adaptativa a longo prazo. Além disso, este modelo pode simular certas oscilações sacádicas, tais como flutter – intrusivo ocular, incalculável, e muitas vezes dramático, saccades back-to-back .outro exemplo da abordagem dos sistemas de controle às perturbações motoras oculares foi um estudo feito por John Leigh, Dave Robinson, e eu de um paciente com uma lesão cerebelar causando nistagmo Alternante periódico (PAN), uma desordem na qual um nistagmo espontâneo alterna a direção a cada 2 minutos . Foi no início de uma manhã de sábado na cave do Instituto Wilmer Eye, que Dave, John e eu estávamos a gravar os movimentos oculares deste paciente. A idéia era testar o modelo então atual do processamento da informação no VOR para ver como PAN poderia surgir. Um teste chave do modelo era como se poderia parar o nistagmo e John e Dave tinham inventado algumas previsões. Assim, medimos o paciente nistagmo da manhã e, em seguida, Dave—trabalhando furiosamente com um papel e lápis— veio com uma amplitude e uma duração de uma rotação vestibular estímulo que se entregou na parte direita do paciente nistagmo ciclo —o modelo previu—parar o nistagmo. Tentámos, funcionou, e o paciente ficou em êxtase. Seu desfocamento visual do nistagmo foi aliviado, embora por apenas cerca de 10 minutos, pela primeira vez em muitos anos! Experimentos em animais alguns anos mais tarde mostraram que a perda de função das células de Purkinje no nodulo cerebelar foi a causa de PAN por causa da desinibição e conseqüente instabilidade de um mecanismo central de “armazenamento de velocidade” dentro dos núcleos vestibulares .felizmente, pouco depois de termos visto a nossa paciente, e um pouco casualmente depois de uma discussão casual com colegas do Reino unido numa reunião do ARVO, informámos que o baclofen, uma droga do tipo GABA, podia parar permanentemente o seu nistagmo . O baclofeno foi um substituto da inibição mediada pelo GABA em falta do nodulo nos núcleos vestibulares. Este foi o primeiro exemplo de um medicamento que poderia parar completamente um nistagmo patológico persistente! Este resultado bem sucedido decorrente de uma interação fortuita em uma reunião científica enfatiza a importância de “ampliar seus horizontes” interagindo com colegas de longe. Este caso também ilustra o poder dos sistemas de controle de abordagem de problemas clínicos e, neste dia de alta tecnologia, a importância do pensamento imaginativo com a ajuda de apenas uma folha de papel e um lápis, especialmente quando eles estão nas mãos de alguém como David Robinson.
Existem muitos outros exemplos de como o estudo do cerebelo e cerebelar pacientes revelou muito sobre como o cérebro funciona, e como podemos melhor diagnosticar e tratar pacientes com cerebelar doenças. As primeiras descrições de um integrador neural instável vieram de estudos de animais com lesões experimentais no flocculus, e em um paciente com uma degeneração cerebelar paraneoplásica . Estudos recentes em doentes com AVC agudos que apresentaram lesões isoladas no floculus ou no parafloculus (amígdalas) permitiram-nos identificar um papel para estas estruturas específicas no controlo de grão fino dos movimentos oculares e da VOR . Estes estudos levaram meus colegas próximos, David Newman-Toker, Jorge Katah e Ji-Soo Kim, e seus colaboradores, a desenvolver algoritmos melhores e criticamente necessários para diagnosticar pacientes com derrames no tronco cerebral e cerebelo . A quantificação do VOR pode ser um biomarcador importante da progressão de algumas formas de doença cerebelar e potencialmente um marcador de resposta ao tratamento . Correlações de comportamento motor ocular com achados sobre imagiologia funcional e estrutural do cerebelo têm sido um benefício para o nosso conhecimento dos comportamentos em que o cerebelo está envolvido . Estudos de pacientes com um curioso transtorno neurológico (síndrome do tremor ocular-palatal) associado com hipertrofia e degeneração da azeitona inferior, deram insights sobre o que acontece quando o cerebelo tenta compensar a disfunção motora com feedback sobre o desempenho motor que é impreciso. Com o cerebelo desempenhando um papel central nas respostas adaptativas do cérebro à doença e trauma, um conhecimento de como o cerebelo promove compensação por lesões em outros lugares do cérebro torna-se um pilar chave para o desenvolvimento de melhores programas de fisioterapia para a reabilitação de pacientes com danos cerebrais .com um aumento quase diário no conhecimento da genética da doença cerebelar, a função motora ocular é muitas vezes a pedra angular da classificação fenotípica e diagnóstico diferencial (por exemplo, ). Particularmente gratificante tem sido a identificação do defeito genético em dois grupos de pacientes que estudamos na década de 1970. Primeiro, um grande pedigree de pacientes com início tardio, isolado degeneração cerebelar, eventualmente, acabou por ter spinocerebellar ataxia tipo 6 (SCA6) com uma anomalia no canal de cálcio no cromossomo 21 . Segui quatro gerações numa família com esta síndrome. Em segundo lugar, os doentes com saccades lentos que foram a base do nosso modelo de feedback local de controlo dos saccades, revelaram ter ataxia espinocerebelar tipo 2 (SCA2) com uma anomalia no cromossoma 12 (gene ATXN2). Na última década, os meus interesses no cerebelo levaram-me a ser um membro co-fundador da clínica multidisciplinar Johns Hopkins ataxia, generosamente apoiada pela Fundação Macklin. Os pacientes vêm para uma avaliação completa e gestão de sua ataxia; um neurologista, geneticista, terapeutas físicos e ocupacionais, assistente social, etc., todos vêem o paciente na clínica no mesmo dia para entregar atendimento clínico especializado, abrangente e eficiente.
colabore!
“interage and collaborate with colleagues and trainees”. O meu colega mais próximo, John Leigh, com quem comecei a trabalhar nos anos 70, quando chegou a Hopkins como pós-doutorado, disse no início dos anos 80 que era altura de escrever um novo livro sobre movimentos oculares. Dr. David Cogan’s” the Neurology of the Ocular Muscles ” had its last edition published in 1966, and much new information and many novel approaches had emerged since then. Então, depois de um pouco de estímulo, eu concordei e a primeira edição de Leigh e Zee, “the Neurology of Eye Movements” apareceu em 1983, e a mais recente, quinta edição em 2015 (figos. 3 e 4). “Escreva artigos, ou até um livro para educar os seus colegas.”O campo cresceu como o nosso livro de 281 páginas na primeira edição para 1109 na última, e mais de 10.000 citações “selecionadas” na edição mais recente! Vídeos e plataformas digitais para dispositivos móveis têm melhorado o uso deste livro, mas é notável que os conceitos fundamentais, em grande parte derivados de nossas primeiras colaborações com Dave Robinson, sobrevivem relativamente inalterados.
João Leigh (direita) e Dave Zee a trabalhar na 5ª edição da Neurologia de Movimentos Oculares em Cleveland, em 2014
Cinco edições do Leigh e Zee, A Neurologia de Movimentos Oculares, a primeira em 1983 (à esquerda), a mais recente em 2015 (direita)
Muitos de minha tese de companheiros e colegas suavemente, mas firmemente apontada ou, ao invés de me empurrou em muitas maneiras diferentes. Exemplos são oftalmologistas para estrabismo, otorrinolaringologistas para doenças do ouvido interno, especialistas em reabilitação física para o motor de aprendizagem, de adaptação e compensação, distúrbio de movimento neurologistas para a distonia e tremor, bioengenheiros a modelos de nistagmo e outros oscilações e alunos brilhantes que simplesmente trouxe sua pátria, inteligência e curiosidade para o laboratório e clínica e levantou importantes e muitas vezes incômodo perguntas. Colaboração, livre intercâmbio de informações, e sair do seu silo para ver o que mais está em torno está no centro do progresso científico (por exemplo,). Três anos sabáticos individuais no National Eye Institute em Bethesda, trabalhando com Lance Optican, Ed Fitzgibbon, Christian Quaia e outros colegas no laboratório de pesquisa sensorimotor (LSR), levaram a publicações frutíferas e mudanças nas minhas prioridades de pesquisa . Vários verões diferentes em que passei um mês na Universidade de Zurique no laboratório de Dominik Straumann para revitalizar meu pensamento, foram vitais para mim para receber uma bolsa de pesquisa contínua RO1 individual por 36 anos. “Tirar férias sabáticas”e” perseverar, mas estar disposto a mudar de curso quando você deve mudar de curso”.
meu próprio foco de pesquisa atual é em como os campos magnéticos estimulam o labirinto e produzem nistagmo, e o que isso nos diz sobre como o cérebro se adapta às desordens vestibulares . Esta nova área de pesquisa para mim cresceu a partir de uma conversa casual com um neuro-otologista italiano, Vincenzo Marcelli, em uma de muitas visitas à Universidade de Siena, onde eu tive uma longa colaboração com o Professor Daniele Nuti (Fig. 5). “Alarga os teus horizontes. Conheça colegas e estudantes de outros países e culturas”. Um dos aspectos mais gratificantes da minha carreira tem sido a colaboração, o ensino e as visitas a colegas próximos em países de todo o mundo. Também tive a sorte de colaborar durante anos com cientistas e médicos maravilhosos na Johns Hopkins: em Engenharia Biomédica, Oftalmologia, Otolaringologia, neurologia e neurociência. A colegialidade é um princípio fundamental da experiência Hopkins.
colaboradores de longo prazo. David Zee e Daniele Nuti (à direita), Professor de Otolaringologia na Universidade de Siena, em Itália, reúnem-se anualmente em Siena há mais de 25 anos. Dave juntou-se a Tartuca, o contrada de Daniele. Existem 17 contradas (distritos locais) em Siena. Eles competem fierecamente duas vezes por ano durante o verão em uma famosa corrida de cavalos (o Palio) três vezes ao redor da Praça da cidade. Aqui David Zee acaba de ser “batizado” no Contrada com cerca de 25 outros que eram principalmente menores de 2 anos
porquê ensinar?
“Aprenda a ensinar eficazmente e como escrever de forma concisa. Obter feedback de mentores e estudantes”. Trabalhar com estudantes e estagiários é também um pilar de progresso científico e satisfação pessoal. Como Sir William Osler enfatizou, transmitir novos conhecimentos e estimular as pessoas a aprender ou saltar para o campo de uma pessoa é talvez a contribuição mais fundamental e gratificante que a maioria de nós pode fazer em nossas vidas acadêmicas. Os alunos me forçaram a aprender algo novo ou a fazer algo diferente, ou abriram uma nova maneira de pensar sobre um problema. Você sabe que foi bem sucedido como professor quando você está aprendendo mais com seus estagiários do que eles com você. O ensino nos leva a examinar nossa compreensão frequentemente superficial de questões e conceitos-chave. Quando as coisas estão turvas, o ensino empurra-nos de volta à estaca zero. Cada vez que ensinamos, aprendemos não é uma frase banal, mas um reconhecimento genuíno de um pilar da vida acadêmica. O ensino nos permite disseminar conhecimento a muitos cientistas ou médicos ao mesmo tempo, e no caso de audiências clínicas afetar imediatamente os cuidados médicos de centenas ou mesmo milhares de pacientes. Talvez uma das mais importantes aplicações recentes de nossos estudos sobre os efeitos da cerebelar lesões no olho movimentos tem sido o desenvolvimento de algoritmos para distinguir curso no cerebelo ou tronco encefálico de benigno aflições dos vestibulares periféricas no aguda vertiginosa pacientes . Ensinar e estimular estudantes nos permite trazer novo sangue para o campo de alguém, atraindo o mais inteligente e imaginativo para seguir o nosso exemplo. O ensino nos permite conhecer estudantes e colegas de todo o mundo, de diferentes culturas com diferentes abordagens à medicina, à ciência e à vida.
aprender a escrever de forma concisa, também, é uma habilidade Central de um professor eficaz. “Obter feedback!”Dave Robinson notório caneta vermelha, com o qual matou os meus primeiros rascunhos de um papel, e contundentes críticas a partir de (geralmente) pensativo revisores (“se o revisor não entender o que você escreveu, foi o seu problema, não os revisores”) tem sido doloroso, mas essenciais experiências de aprendizagem como disseminar o conhecimento científico de forma eficaz.
