é provável que se ocupe frequentemente de doentes com problemas cardíacos e circulatórios e que administre medicamentos que afectam a circulação. Esta revisão do sistema circulatório aumenta a sua base de conhecimentos para que possa avaliar mais eficientemente os doentes com sinais e sintomas de problemas cardiovasculares.o sistema circulatório inclui o coração, vasos sanguíneos e controles regulatórios (como o sistema nervoso autônomo, catecolaminas e hormônios). A sua principal função é fornecer oxigénio e substrato (glucose) às células. O sistema circulatório também transporta subprodutos do metabolismo celular—66% na forma de dióxido de carbono (CO2) para os pulmões e os restantes 33% para os rins, como produtos de degradação do metabolismo das proteínas. O metabolismo do oxigênio e da glicose (combustão celular) produz calor, que é conduzido através da circulação e aquece o corpo.numa pessoa saudável, os componentes do sistema circulatório funcionam de forma eficaz. Mas quando um dos componentes ou mecanismos regulatórios falha, o processo circulatório e seus mecanismos secundários são comprometidos. Como o coração é uma bomba volumétrica, o volume intravascular é um componente funcional chave, controlado pelos rins e vários fatores neurohormonais. (Ver a caixa abaixo.)
as demandas celulares regulam a saída cardíaca (CO) através de um sistema intrincado de autoregulação vascular, neuroregulação e controle hormonal. Este sistema regulatório controla o fluxo sanguíneo para órgãos individuais e pode afetar diretamente o coração.por exemplo, as catecolaminas endógenas são secretadas durante a hemorragia para manter a perfusão em órgãos vitais (cérebro, coração e rins). As catecolaminas também afectam a frequência cardíaca para manter o CO face à diminuição do volume do acidente vascular cerebral (SV). Este mecanismo compensatório aumenta o volume de sangue ejetado na aorta. Quando a frequência cardíaca excede 150 batimentos/minuto, o enchimento auricular e ventricular diminui (diminuição da pré-carga), reduzindo ainda mais a SV para além da capacidade de compensação. Como resultado, CO declina.além de causar constrição arterial, as catecolaminas endógenas ou exógenas aumentam o tom venoso, o que reduz a conformidade venosa e aumenta a quantidade de volume sanguíneo que contribui para a pressão; conduzir o sangue de volta ao coração para manter a pressão sistémica média. As catecolaminas também aumentam o estado inotrópico do coração, fazendo com que a contractilidade aumente, o que por sua vez melhora o desempenho cardíaco. Estes mecanismos permitem que o sistema circulatório se adapte a várias actividades e compense durante os estados de doença.
saída cardíaca, pressão arterial, resistência e impedância
função cardíaca pode ser descrita em termos de saída cardíaca (CO), ou a saída de sangue que circula através do corpo durante 1 minuto. Normalmente, o CO varia de 5 a 8 L / minuto.
a circulação sanguínea contínua requer um diferencial de pressão alternada-nomeadamente, Pressão Arterial (BP). A BP impulsiona o sangue através do sistema circulatório devido à interação entre uma fonte geradora de pressão (o coração) e o sistema circulatório, que cria um circuito fechado (vasos sanguíneos). No lado arterial, este circuito sanguíneo é chamado de resistência vascular sistémica( SVR), um cálculo utilizado para aproximar a resistência dentro do circuito arterial. BP é igual a CO multiplicado pela SVR. (BP = CO x SVR.)
no entanto, a circulação funciona mais através da impedância, como um tubo deformável seria, ao invés de resistência, como um tubo rígido seria. Isso porque a aorta se assemelha a um tubo que oferece resistência e conformidade à medida que o sangue ejeta do coração. Por exemplo, um jovem pode aumentar o CO para 20 L/minuto durante o exercício porque tem uma adequada conformidade aórtica. Uma pessoa idosa com uma aorta calcificada pode não tolerar este aumento dramático de CO devido à diminuição da conformidade aórtica, o que aumenta a resistência e aumenta a pressão arterial significativamente.
a frequência cardíaca, o volume do acidente vascular cerebral e a fracção de ejecção
CO podem ser divididos nos seus componentes—chave-frequência cardíaca (HR) e volume do acidente vascular cerebral (SV). SV refere-se à diferença entre o volume end-diastólico (EDV, volume ventricular esquerdo antes da contração) e o volume end-sistólico (volume ventricular esquerdo no final da contração). Por exemplo, EDV de 120 mL dividido por um volume sistólico final de 50 mL é igual a SV de 70 mL.
CO é igual a HR vezes SV. (CO = HR x SV). A SV normal varia entre 50 e 80 mL; para um adulto médio, é tipicamente 70 mL.
A percentagem de sangue ejectado dos ventrículos é chamada de fracção de ejecção (EF). EF é igual a SV dividido pelo EDV. (EF = SV ÷ EDV.) No exemplo anterior, durante a fase diastólica o refluxo ventrículo a uma capacidade de 120 mL. Durante a próxima fase (sistólica), o ventrículo esquerdo contrai-se e desloca um SV de 70 mL para a aorta. Assim, neste exemplo, a PA é de 58%. (SV÷ EDV, ou 70 ÷ 120.)
determinantes do volume de acidente vascular cerebral
factores que determinam a SV são a contractilidade cardíaca, pré-carga, pós-carga, Frequência Cardíaca e ritmo cardíaco. Contractilidade refere-se à capacidade da aurícula ou ventrículo de contrair, com o objetivo primário de ejetar ou deslocar o sangue para o ventrículo ou aorta, respectivamente; isto é comumente chamado de Estado inotrópico do coração. Avaliado pela palpação dos pulsos, a contractilidade é afetada por drogas (inotrópicos) e estados de volume (euvolemia, hipervolemia e hipovolemia). Um pulso rápido não implica necessariamente uma contractilidade óptima. Um aumento do pulso reduz o tempo de enchimento dos átrios e ventrículos, o que diminui a pré-carga.
Preload and afterload
Preload refere-se ao volume sanguíneo de uma câmara cardíaca. Uma força de alongamento aplicada ao músculo cardíaco, determina o comprimento do músculo da pré-contração. O grau de entrelaçamento entre as fibras musculares cardíacas aumenta à medida que aumenta o esticamento, o que, por sua vez, aumenta a pré-carga. Por sua vez, isso fortalece a contração (relação Frank-Starling). Em outras palavras, quanto maior o esticamento, maior a força contráctil.
o retorno venoso é determinado pela pressão sistémica média (Pms)—pressão que permanece na circulação durante assístole, o que faz com que o sangue regresse ao coração. Pressão Auricular direita (RAP) ou pressão venosa central (CVP) refere-se à pressão que impede o retorno do sangue. Retorno venoso é igual a Pms menos RAP. Quanto maior a diferença entre Pms e RAP, maior o retorno venoso e preload.por exemplo, durante inspiração espontânea, o RAP diminui (porque a pressão torácica diminui) e a pressão no abdómen aumenta, aumentando assim o retorno venoso. À medida que a pré-carga estica as fibras musculares cardíacas, a contractilidade do coração aumenta até o ponto de sobrecarregar. Portanto, à medida que o retorno venoso aumenta durante a fase diastólica, o ventrículo enche e o aumento da pré-carga estica o músculo cardíaco em preparação para gerar a pressão necessária para a contração sistólica.
Afterload refere-se à tensão ou energia armazenada que deve desenvolver-se em uma fibra muscular cardíaca antes de encurtamento (contração sistólica) pode ocorrer. A força resultante (pressão) desenvolvida durante a contração sistólica deve exceder a força oposta na aorta e artérias para que o sangue seja ejetado na árvore arterial. A principal impedância ao sangue ejetado do ventrículo é gerada na aorta e a pressão dentro dela por artérias. Portanto, o afterload aumenta com hipertensão sistêmica como os ventrículos devem gerar maior pressão para superar a impedância do aumento das pressões sistêmicas.
sistema de transporte
o sistema de transporte circulatório assemelha-se a uma enorme árvore ramificada; se combinados de ponta a ponta, os vários ramos mediriam cerca de 30.000 milhas de vasos sanguíneos. O coração é o motor do sistema de transporte. À medida que a energia ou pressão do coração é deslocada para o sistema circulatório, a pressão cai progressivamente ao longo de um gradiente. No lado arterial, a pressão é maior nos vasos maiores (artérias) e diminui ao longo do sistema, atingindo o seu ponto mais baixo nos vasos menores (capilares).além disso, à medida que o sangue se afasta da aorta onde a árvore circulatória se divide, a resistência ao fluxo sanguíneo diminui à medida que a área transversal aumenta. Embora o volume bombeado para fora do coração seja igual ao volume que retorna ao coração (Co = retorno venoso), o volume total de sangue não é distribuído igualmente dentro do sistema circulatório. A maior parte do volume total de sangue é armazenado no lado venoso como reservatório. À medida que o coração ejeta sangue e sangue flui pela árvore circulatória para o reservatório venoso, uma segunda bomba periférica ou passiva leva o sangue de volta para o coração, com Pms dirigindo retorno venoso. A circulação periférica controla a TPM e leva o sangue para o átrio direito.por exemplo, um grande volume de sangue permanece no fígado e no baço como reserva. À medida que respiramos e criamos uma pressão negativa, o diafragma contrai-se e desce do compartimento torácico para a cavidade abdominal. Esta contracção aumenta a pressão intrabdominal, levando o sangue do reservatório no fígado e baço de volta para o coração.
simultaneamente, a pressão torácica diminui com inspiração e reduz o RAP, aumentando o gradiente de pressão para o coração. Quanto maior o gradiente entre Pms e RAP, maior o retorno venoso e CO.interacções dinâmicas as interacções dinâmicas entre o coração e os tecidos permitem ao organismo funcionar através de um espectro de actividades—ou compensar em estados de doença. O coração serve principalmente para fornecer oxigênio e glicose para o corpo. Sua função é afetada pela pré-carga e pós-carga, e ajusta dinamicamente sobre uma série de atividades para fornecer nutrientes e oxigênio para manter os órgãos funcionando corretamente. Os doentes hospitalares podem ter função cardíaca alterada devido a condições como dor, medo, agitação ou infecção. Como enfermeira, você deve ser capaz de reconhecer estados de função cardíaca alterada para que você possa fornecer o melhor cuidado.
os autores trabalham no R Adams Cowley Shock Trauma Center em Baltimore, Maryland Penny Andrews é uma enfermeira. Nader M. Habashi é um diretor médico de cuidados intensivos e multitrauma.
referências seleccionadas
Guyton AC, Lindsey aw, Kaufmann BN. Efeito da pressão média de enchimento circulatório e de outros factores circulatórios periféricos na potência cardíaca. Am J Physiol. 1955;180: 463-8.Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. O lactato sérico está associado à mortalidade na sépsia grave, independentemente da falência e choque dos órgãos. Hematócrito Med. 2009 May; 37 (5):1670-7.Klabunde RE. Conceitos De Fisiologia Cardiovascular. (2nd ed.). Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Tuggle D. hipotensão e choque: a verdade sobre a pressão arterial. Enfermagem. Fall 2010; 40: Ed Insider: 1-5.
