Embora fenotipicamente polarizada macrófagos são geralmente classificados em dois grandes subtipos denominado pró-inflamatórias, M1 e anti-inflamatórios M2 macrófagos, um contributiva função do pulmão M2 macrófagos em fisiopatológicos características da lesão pulmonar aguda não é totalmente compreendido. Aqui, mostramos em um modelo murino endotoxêmico que os macrófagos M2 servem como principais células anti-inflamatórias que desempenham um papel regulador na gravidade da lesão pulmonar. Para determinar se os macrófagos M2 podem modificar a inflamação, esgotámos os macrófagos M2 dos pulmões de ratinhos transgénicos (Tg) receptores da toxina CD206-difteria (DT) durante o ensaio com lipopolissacarídeo. A administração I. p. de células cd206-positivas esgotadas de DT em fluido de lavagem broncoalveolar. A utilização de marcadores macrófagos M2 Ym1 e arginase-1 identificou células cd206-positivas pulmonares como macrófagos M2. Verificou-se um aumento marcante dos neutrófilos no conteúdo das células de fluido da lavagem broncoalveolar em ratinhos TG do receptor CD206-DT tratados com DT. Em CD206-DT receptor Tg ratos dado DT, de endotoxinas desafio exagerada, inflamação pulmonar, incluindo a regulação de citocinas pró-inflamatórias e aumento histológicos de pulmão dano, mas a endotoxemia induzida pelo aumento de NF-kB atividade foi reduzida significativamente, sugerindo que o M2 fenótipo dependente do balanço de insulto inflamatório não pode ser atribuída à inibição do NF-kB caminho. Os nossos resultados indicam um papel crítico dos macrófagos pulmonares CD206 positivos no desencadeamento da cascata inflamatória durante a inflamação pulmonar endotoxémica.