The Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909) protozoan is a parasite belonging to the order Kinetoplastida and the family Trypanosomatidae that acts as an etiologic agent of Chagas disease.1 também conhecida como tripanossomíase americana, esta doença é negligência2 e potencialmente ameaça à vida3; embora a maioria dos indivíduos infectados sejam assintomáticos e não exibam sintomas clínicos da doença, 30-40% dos doentes desenvolvem doenças cardíacas, doenças gastrointestinais, ou ambos.4 o tratamento disponível consiste em benznidazol e nifurtimox, mas a eficácia de ambos os fármacos diminui à medida que o tempo após a infecção aumenta; idealmente, o tratamento é administrado na fase aguda inicial. Além disso, estes medicamentos não podem ser utilizados por mulheres grávidas ou doentes com perturbações neurológicas ou psiquiátricas.3 Embora ainda haja uma considerável falta de interesse entre as empresas farmacêuticas para realizar pesquisas e criar programas para combater a doença de Chagas, esta doença representa um grande problema de saúde pública. É a doença parasitária mais prevalente nas Américas e dá uma importante contribuição para a morbilidade e taxas de mortalidade em países onde é endêmica.Estima–se que cerca de 6.000.000-7.000.000 pessoas em todo o mundo estão infectadas com T. cruzi, e a maioria dos casos estão localizados na América Latina.3 No entanto, a doença de Chagas se espalhou para áreas não endêmicas e foi relatada em países como Canadá, Estados Unidos, Japão, Austrália, Nova Zelândia, Suíça, Itália e Espanha.6 esta propagação surge da transmissão congênita do parasita ou através de transfusões de sangue contaminado. Embora a transmissão de T. cruzi também possa ocorrer durante o transplante de órgãos infectados, acidentes laboratoriais, ou a ingestão de alimentos contaminados, a principal via de transmissão deste parasita é através de um vetor: insetos triatominos.7,8 Triatominas têm o hábito de defecar enquanto se alimentam de sangue e, se eles estão infectados com T. cruzi, o parasita é libertado através das fezes em forma infecciosa (trypomastigotes).9

Triatominas têm desenvolvimento hemimetaboloso, que inclui uma fase ovo, cinco fases ninfais e, finalmente, a fase adulta. A hematofagia ocorre em todos os estágios após a eclosão, e os insetos geralmente mordem à noite.10 estes insectos pertencem à ordem Hemiptera, à subordem Heteroptera, à família Reduviidae e à subfamília Triatominae. As 152 espécies conhecidas de insetos triatominos são divididas em 18 gêneros e 5 tribos,11-15 das quais têm o potencial de atuar como vetores de T. cruzi. Melhorar o conhecimento sobre a relação entre o parasita e estas espécies vectoras pode ajudar na criação de técnicas simples para diagnosticar infecções triatominas, como a xenodiagnose. A taxa de infectividade parece variar entre espécies de triatomíneos, e tem sido mostrado que, embora as espécies domésticas são de imensa importância na transmissão do parasita, é o selvagem vetores que têm níveis mais elevados de infectividade.16

existem sete unidades discretas de tipagem de T. cruzi classificado com base em diferentes marcadores moleculares, 17 nomeadamente TcI, TcII, TcIII, TcIV, TcV, TcVI, e TcVII.18,19 este protozoário é conhecido por ser prejudicial para os seres humanos e outros mamíferos. Embora tenha sido alegado que esta espécie não é patogénica para os seus hospedeiros triatominos, pequenas alterações na fecundidade dos insectos podem prejudicar a aptidão dos hospedeiros, como observado num estudo sobre o megistus Panstrongylus (Burmeister, 1835). O estudo constatou que o desenvolvimento, as taxas de mortalidade e o tempo entre os períodos de mudança no grupo infectado eram semelhantes aos do grupo controle.; no entanto, o número de ovos postos por fêmeas infectadas foi 3,5 vezes mais baixo, e o grupo infectado exibiu uma diminuição tanto no número de ovos férteis quanto na taxa de incubação.20 no entanto, o conhecimento sobre a relação parasita–vector ainda é muito escasso e algumas das informações disponíveis são pouco compreendidas ou contraditórias.21 embora a relação entre estes organismos seja geralmente considerada harmoniosa e embora T. cruzi não parece ser patogênico para seus hospedeiros invertebrados,alguns estudos relataram efeitos adversos desta infecção, 21 e este achado será discutido nesta mini-revisão.estudos indicam que as bactérias desempenham um papel protector contra T. cruzi em triatominas. A composição Intestinal da microbiota pode interferir com a eficácia da infecção, e um teste mostrou que o uso de antibióticos tornou mais fácil para o parasita aumentar a sua competência no intestino de Rhodnius prolixus Stål, 1859.22 O sucesso da infecção parece depender de um equilíbrio entre o microrganismo e protozoários populações, pois ambos competem por recursos no intestino; além disso, a microbiota pode indiretamente aumentar a expressão de antiparasitários moléculas e induzir resposta imune no inseto.23 no entanto, a sequenciação e análise do genoma de R. prolixus sugerem que o sistema imunitário do insecto não é afectado por T. cruzi, ou que o parasita não é afectado pelos peptídeos antimicrobianos produzidos em consequência da infecção. Estas conclusões indicam que T. cruzi desenvolveu mecanismos de prevenção ou tolerância contra as defesas dos hospedeiros invertebrados.24

além disso, o controlo dinâmico das populações de epimastigoto e trypomastigoto é crucial para que o parasita seja capaz de colonizar o intestino do insecto, porque T. cruzi está exposto a diferentes ambientes durante o seu ciclo de vida, incluindo diferentes trato digestivo e diferentes hospedeiros de invertebrados.25 para que o parasita se adapte a diferentes partes do inseto e para que a infecção seja alcançada, são necessários vários fatores e moléculas. Evidências indicam que moléculas fisiológicas com status antagonista de redox ajudam na proliferação e diferenciação de T. cruzi.26 moléculas oxidantes como o heme estimulam a proliferação de epimastigotos não infecciosos, 27, 28 e moléculas antioxidantes como o urato promovem a metaciclogénese, um evento no qual epimastigotos criam formas de tripomastigotos infecciosas e não proliferativas.29 assim, uma compreensão mais clara do papel destas moléculas na interação entre estes organismos é um alvo importante para o desenvolvimento de estratégias para o tratamento da doença de Chagas.26 num estudo que comparou Triatoma infestans (Klug, 1834) espécimes infectados com T. cruzi na primeira alimentação após incubação a triatominas não infectadas utilizadas como controlo, não houve aumento significativo nas taxas de mortalidade ou quaisquer atrasos no desenvolvimento nos insectos.30 outro estudo revelou que, nas mesmas espécies de triatominas, a colonização pelo parasita não provoca alterações prejudiciais no tecido intestinal.31 por outro lado, numerosos fatores fisiológicos, morfológicos e comportamentais de um organismo podem ser modificados quando ele hospeda um parasita. Por exemplo, infecção por T. cruzi aumenta a capacidade de mepraia spinolai (Porter, 1934) hospedeiros para detectar vertebrados e diminui o seu tempo entre a alimentação e defecação. É provável que estas alterações aumentem a transmissão de parasitas e, consequentemente, reflictam a importância epidemiológica deste vector na doença de Chagas.Além disso, Fellet et al.21 perdas observadas no desempenho reprodutivo num estudo sobre R. prolixus. O parasita pode reduzir a aptidão dos insectos e afectar a sobrevivência do hospedeiro.21,33,34 além disso, estudos descobriram que a infecção por T. cruzi aumentou a taxa de mortalidade de M. spinolai, reduzida a oviposição e taxa de eclosão de P. megistus ovos, diminuição da aptidão reprodutiva de R. prolixus, sob condições de temperatura semelhantes às do ambiente natural em que esta espécie é encontrada, e no caso de algumas cepas, pode ter estendido o período da muda e reduziu a longevidade do inseto.Num outro estudo, verificou-se que os espécimes infectados de Triatoma dimidiata (Latreille, 1811) tinham asas maiores do que os insectos não infectados.; estes achados sugerem uma possível relação entre esta diferença na morfologia e potencial de dispersão do hospedeiro, que pode contribuir para a transmissão protozoária.Assim, os efeitos da T. cruzi sobre as triatominas variam consoante os diferentes factores, incluindo a estirpe parasita, a espécie triatomina e as condições ambientais envolvidas (incluindo a temperatura e o estado nutricional). Por conseguinte, os efeitos adversos descritos anteriormente e a quantidade limitada de investigação incidiram especificamente nas interacções entre triatominas e T. cruzi mostrar esta é uma área que pode ser estudada em maior detalhe.33 além disso, a melhor maneira de intervir na transmissão deste parasita é através do seu vector. Outros estudos, por exemplo, têm confirmado que o tratamento com azadirachtin diminui o número total de flagelados e blocos metacyclogenesis,35 e há evidências de que este tetranortriterpenoid tem efeitos diferentes em diferentes espécies de triatomíneos e cepas de T. cruzi.Assim, é provável que a investigação sobre as interacções entre estes organismos aumente no futuro, e uma melhor compreensão das interacções das diferentes espécies com este parasita pode fornecer informações importantes para o desenvolvimento de novas abordagens para o controlo da doença de Chagas.37

Devido a interação metabólica entre um parasita intracelular e a célula hospedeira é essencial para a colonização para ser successful38 e porque a relação entre parasitas e vetores resulta em interações de dois que o impacto de outros membros dos vetores da comunidade, é importante para melhorar o nosso conhecimento e compreensão da influência da infecção por T. cruzi em triatomines.Esta relação parasita–vector é relevante e deve ser explorada para aumentar o conhecimento sobre as consequências da infecção por este parasita, que é de grande importância para a saúde pública em muitos países.