descrição do Caso
Um 4 1/2 anos Holstein Frísia vaca foi apresentado para o Oklahoma State University Boren Médica Veterinária do Hospital de Ensino (OSU-BVMTH) com um 3-semana de história de perda de peso, hyporexia e baixa produção de leite após o parto de seu segundo bezerro 1 mo anterior. Nenhuma evidência de doenças periparturientes, incluindo mastite, metrite, membranas fetais retidas, cetose ou hipocalcemia, tinha estado presente de acordo com o gerente do rebanho e o veterinário do rebanho. Durante as 24 horas anteriores à apresentação, a vaca parecia fraca e estava frequentemente em recumbência esternal.um ano antes da apresentação, a vaca tinha sido tratada para uma úlcera necrosante da garra lateral direita. Naquela época, o processo séptico estendia-se profundamente para a terceira falange e, em última análise, para a articulação interfalângica distal. O tratamento médico e cirúrgico conservador (antibióticos, desbridamento, bandagem e colocação de um bloco de madeira na garra medial direita) foi mal sucedido e amputação digital foi realizada no OSU-BVMTH. A garra lateral da retaguarda direita foi preparada assepticamente antes da amputação com um fio obstétrico estéril imediatamente distal ao nível do ligamento cruzado interdigital proximal na falange proximal (P1). Após a amputação, um penso de pressão estéril foi aplicado no local de amputação, e o penso estéril foi substituído a cada 2 a 7 d até que o tecido de granulação saudável cobrisse a porção restante de P1. A cultura do líquido sinovial da articulação interfalângica distal (DIPJ) produziu Enterococcus faecalis e uma espécie de Bacillus. Testes de sensibilidade a antibióticos mostraram que o E. faecalis foi susceptível apenas à ampicilina, enrofloxacina, penicilina e trimetoprim-sulfonamida. Após a cirurgia, claudicação piorou e osteomielite desenvolvido na parte restante da falange proximal, mas resolvido após 4 semanas de tratamento intermitente com desbridamento, flunixin meglumina (Banamine; Schering-Plough Saúde Animal, União, Nova Jersey, EUA), parenteral penicilina procaína (Agricillin; AgriLabs, St. Joseph, Missouri, EUA) e ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health, New York, New York, USA), and multiple regional intravenous perfusions (RIVPs) of ceftiofur sodium (Naxcel; Pfizer Animal Health). Em sua última visita de verificação para a doença digital, não houve claudicação, inchaço, calor ou descarga do local de amputação e a região foi completamente coberta por tecido de granulação saudável. Oito meses depois, ela foi novamente apresentada a OSU-BVMTH.no exame físico inicial, a vaca tinha uma pontuação de 1, 5/5 no estado corporal, estava ligeiramente deprimida, e manteve-se com costas arqueadas e cabeça e pescoço estendidos. Fasciculações musculares foram aparentes em todos os 4 membros. A vaca tinha febre (temperatura rectal: 37,2 ° c), taquicardia (frequência cardíaca: 120 batimentos/min) e hiperpneia (frequência respiratória: 36 respirações/min) com um componente abdominal óbvio e uma pausa notável antes de expirar. A auscultação torácica estava dentro dos limites normais. As membranas mucosas eram moderadamente pálidas e pegajosas com um tempo de recarga capilar de > 2 segundos. Os olhos da vaca estavam afundados e a desidratação foi estimada em 7%. O contorno Abdominal estava dentro dos limites normais para a condição corporal geralmente pobre, a motilidade ruminal estava ausente, e nenhum pings foram auscultados na percussão abdominal. O teste do Pólo xifóide e o teste da picadela withers indicam dor abdominal craniana ou torácica caudal. O Exame Rectal foi normal. Bruxismo foi observado intermitentemente. Como estes achados clínicos eram não específicos, foram realizados diagnósticos adicionais.os testes de diagnóstico incluíram um hemograma completo( hemograma completo), painel químico sérico, exame de urina e análises fecais ao sangue oculto (Hemocultos fecais ocultos).; Beckman Coulter,Fullerton, Califórnia, EUA). As anomalias no CBC incluíram uma anemia ligeira não-regenerativa e uma leucocitose (glóbulos brancos 18,0 × 103/µL, RR: 4,0 a 11,0 × 103/µL) caracterizada por um neutrófilos maduros (14 220/µL, RR: 1000 a 4500/µL). Hiperfibrinogenemia estava presente (20,6 µmol / L, RR: 5,9 a 14,7 µmol / L). Pertinentes soro química achados incluíram o aumento de gama-glutamil transaminase (GGT) (302 UI/L, RR: 2 a 40 UI/L), aumento da aspartato aminotransferase (AST) (267 UI/L, RR: 60 132 UI/L), aumento do lactato desidrogenase (LDH) (6180 UI/L, RR: 310 a 750 UI/L), hiperbilirrubinemia (bilirrubina 18.8 µmol/L, RR: 0.0 para 13,7 µmol/L), hyperproteinemia (proteína 93 g/L, RR: 55 de 79 g/L) caracterizada por hyperglobulinemia (globulina de 7,2 g/L, RR: 22 a 46 g/L) e hypoalbuminemia (albumina 21 g/L, RR: 28 a 38 g/L). A vaca também estava hiperglicémica (7, 8 mmol/L, RR: 2, 8 a 5, 0 mmol/L). Os resultados da análise à urina estavam dentro dos limites normais e a análise ao sangue oculto fecal foi negativa. Os resultados clinicopatológicos sugerem um processo inflamatório crónico envolvendo o fígado.a ecografia hepática revelou uma congestão venosa acentuada, particularmente na região do 10º e 11º espaço intercostal direito (ICS), onde a vasculatura hepática colateral foi muito proeminente (figura 1). A veia hepática direita foi visualizada dentro da 10ª ICS e distendida, medindo 3,4 cm de diâmetro. O CVC foi facilmente visível nos 12. º CI. O recipiente tinha um diâmetro marcadamente dilatado, arredondado e medido 4,5 cm × 5,5 cm (Figura 2). Uma região hiperecóica distinta dentro do CVC era visível e indicativa de um trombo (Figura 3). Não havia provas de ascite. A ecografia torácica não mostrou defeitos pleurais, efusão ou evidência de endocardite. Com base no exame ultrasonográfico, foi diagnosticado CVCT. O proprietário foi consultado e optou por tratamento apesar de um mau prognóstico.imagem ultrasonográfica Longitudinal do fígado no décimo primeiro espaço intercostal direito, representando o aumento da vasculatura hepática em caso de trombose da veia cava caudal.imagem ultrasonográfica Longitudinal da veia cava caudal e do fígado no décimo segundo espaço intercostal, mostrando o diâmetro da veia cava caudal (4,5 cm × 5,5 cm) Em caso de trombose da veia cava caudal.imagem ultrasonográfica Longitudinal do fígado imediatamente dorsal à junção costocondral no décimo segundo espaço intercostal direito, representando o trombo na veia cava caudal.
uma amostra de sangue foi colhida assepticamente da veia jugular direita e submetida para cultura aeróbica e anaeróbia. A terapêutica antimicrobiana não tinha sido administrada após Resolução da doença digital. O tratamento foi iniciado com ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Saúde Animal), de 2,2 mg/kg de peso corporal (pc), SQ, q24h, flunixin meglumina (Banamine; Schering-Plough Saúde Animal), 1,1 mg/kg de peso CORPORAL, IV, q24h, e a morfina, sulfato (Baxter Health Corporation, Deerfield, Illinois, EUA), de 0,2 mg/kg de peso CORPORAL, IM, q6h. A terapêutica antitrombótica foi considerada, mas a aspirina não demonstrou inibir a função plaquetária em Bovidae (4). Foi instituída monitorização horária para dispneia, cianose, hemoptise e epistaxe. O apetite melhorou dramaticamente ao fim de 24 horas de tratamento. O paciente permaneceu embriagado e persistentemente taquicárdico. As fasciculações musculares continuaram. No 4º dia de hospitalização, o ultra-som hepático não mostrou alterações em relação aos achados anteriores. No sexto dia, um coágulo de sangue foi observado nos nasais certos. Cinco horas depois, o paciente tornou-se recluso, agudamente dispneico, e começou a respirar de boca aberta e gemendo na expiração. A auscultação torácica sugere edema pulmonar. A furosemida (Furoject; Butler Animal Health, Dublin, Ohio, EUA) foi administrada (2 mg/kg pc, IV) juntamente com sulfato de morfina (0, 2 mg/kg pc, IM), mas persistiram sinais clínicos. A vaca foi eutanasiada com pentobarbital e submetida a exame pós-morte completo. A cultura de sangue revelou Fusobacterium necrophorum e uma espécie de Bacillus.
no exame bruto, o CVC foi distendido e obstruído de forma variável por um trombo com cerca de 20 cm de comprimento, 6 cm de diâmetro, amarelo e vermelho denso que se estendia do nível do diafragma até à junção com a veia hepática (Figura 4). A superfície luminal da veia cava ao longo do comprimento do trombo foi espessada, irregular e revestida com uma camada espessa de fibrina.trombos intravenosos na veia cava caudal in situ, com aproximadamente 20 cm de comprimento e 6 cm de diâmetro, que se estendem desde o nível do diafragma até à junção com a veia hepática.
o fígado era difusamente friável com um padrão reticular melhorado. Espalhadas por todo o parênquima hepático tinham dezenas de 0,5 a 1 cm de diâmetro, áreas cinzentas pálidas. A parede da vesícula biliar, dobras abomasais e mesojejuno eram marcadamente edematosas.não houve evidência bruta de inflamação activa no local da amputação digital. O local da cirurgia estava bem curado.as secções representativas dos tecidos foram recolhidas e colocadas em formalina de tampão neutro a 10%. As amostras fixas foram rotineiramente seccionadas, embebidas em parafina, e manchadas com hematoxilina e eosina.histologicamente, a superfície endotelial e a intima da túnica do CVC foram obliteradas por agregados de detritos necróticos celulares misturados com células inflamatórias e fibrina. Menos células inflamatórias infiltraram-se profundamente na mídia tunica subjacente. Numerosos fibroblastos reativos e pequenos vasos com endotélio reativo foram espalhados pela mídia e pela adventícia adjacente. Havia focos dispersos de mineralização e hemorragia dentro da mídia tunica.dentro do fígado, os sinusóides centrilobulares estavam severamente congestionados e os hepatócitos nas zonas 2 e 3 foram encolhidos, degenerados e necróticos — consistentes com hipoxia. Áreas regionalmente extensas de fibrose com hiperplasia marcada do canal biliar que obliterou a arquitetura hepatocelular adjacente foram espalhadas aleatoriamente por toda a seção. Esta alteração foi consistente com hipoxia crónica e necrose hepatocelular com fibrose.dentro do pulmão, artérias multifocais grandes foram obstruídas com grandes lagos de detritos celulares necróticos, fibrina e neutrófilos degenerados. Houve uma extensa necrose coagulativa da arquitectura alveolar circundante. Em áreas menos afetadas, a túnica intima de grandes artérias foi marcadamente, multifocalmente espessada.a cultura bacteriológica do trombo caval originou F. necrophorum, Eubacterium lentum, Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli. Infelizmente, os isolados bacterianos não foram salvos e a tipagem de estirpes (electroforese em gel pulsado, polimorfismo do comprimento dos fragmentos de restrição) não pôde ser realizada nem na Fusobacterium necrophorum isolada da circulação sistémica e do trombo, nem na espécie Bacillus isolada da cultura do fluido DIPJ sinovial e da circulação sistémica. A falta de isolados impediu a identificação da espécie Bacillus.
