Revisão de Literatura

Anterior relatos de casos e resenhas de C hominis endocardite foram obtidos através da realização de uma pesquisa MEDLINE utilizando a estratégia de pesquisa ‘cardiobacterium’ E (‘endocardite’ OU ‘endocardite’ ). O termo de pesquisa “HACEK” também foi usado para obter séries de casos adicionais a partir dos quais os dados sobre casos individuais de endocardite C hominis podem ser extraídos. As referências citadas em todos os relatórios de processo incluídos no presente reexame foram examinadas para casos adicionais não indexados à MEDLINE. Apenas os artigos publicados em língua inglesa foram revistos, embora outros casos tenham sido publicados em francês, hebraico, espanhol, alemão e português. Os dados a seguir foram obtidos principalmente a partir de uma revisão publicada em 1983 (1) e relatórios de casos que apareceram na literatura posterior a essa publicação (2-32). Até à data, foram notificados 67 casos de endocardite c hominis na literatura em língua inglesa (incluindo o presente caso) dos quais os dados individuais dos doentes foram extraíveis (1-32). Em muitos destes casos, a comunicação de dados não estava completa. Por conseguinte, nos casos em que as percentagens são calculadas em partes subsequentes do presente reexame, o denominador para o número total de casos é sempre inferior a 67.o hominis é uma causa pouco frequente de endocardite. É membro do grupo de microrganismos HÁCEK (Haemophilus species, Actinobacillus actinomycetemcomitans, c hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae). Um estudo publicado em 1990 por Steckelberg et al (33) concluiu que este grupo de bactérias é responsável por aproximadamente 3% (dois de 68) dos casos de endocardite adquirida na comunidade e 6% (38 de 629) dos casos numa população de consulta. Numa série de doentes diagnosticados com endocardite de HACEK descrita por das et al (34), C hominis foi o patogénico etiológico em 27% (12 de 45) dos casos.

c hominis foi isolado pela primeira vez de doentes com endocardite em 1962 (35). Naquela época, era classificado como um organismo semelhante a Pasteurella e foi designado grupo II D (35). Slotnick and Dougherty (36) subsequently proposed the name C hominis in 1964. C hominis é um componente da flora normal (37). Num estudo (37), demonstrou-se que o hominis C está presente no nariz e na garganta de 68% dos indivíduos saudáveis. Também foi detectado em amostras de fezes por análise de anticorpos fluorescentes (37). Microbiologicamente, o hominis C foi descrito como um bacillus gram-negativo pleomórfico fastidioso (1,36,38). É um anaeróbio facultativo e cresce melhor em uma atmosfera úmida com maior tensão de CO2 (1,36,38). C hominis produz indole e é oxidase-positivo (1,36,38). Fermenta glucose, sorbitol, manose, sacarose e, na maioria dos casos, maltose e manitol (1,36,38). Não demonstra a urease, a catalase, a nitrate reductase, a fenilalanina deaminase, a beta galactosidase, a lisina descarboxilase, a ornitina descarboxilase ou a arginina dihidrolase (1,36). Estas características ajudam a distingui-lo de outros membros do grupo HACEK.existem vários factores que se pensa predispor os doentes para endocardite hominis C. O trabalho dentário é uma causa potencial de bacteremia e tem sido citado como um fator de risco que leva à infecção. Doze dos 27 doentes (44%) analisados por Wormser e Bottone (1) foram notificados como tendo sofrido uma cirurgia dentária ou infecção oral antes do início dos sintomas. As anomalias cardíacas estruturais também predispõem à infecção por hominis C e estão presentes em 76% (44 de 58) dos casos notificados na literatura para os quais estavam disponíveis dados (1-32). Esta percentagem é semelhante à notificada noutras séries de casos de endocardite causada por agentes patogénicos mais típicos (Quadro 1)1) (1-32,39-41). Anterior de substituição de válvula, anterior reumática, doença cardíaca, episódio de endocardite, conhecido comunicação interventricular, conhecido valva aórtica bicúspide, congênita a doença da válvula aórtica (tipo não especificado), prolapso da válvula mitral com sopro (tipo não especificado) e cardiomiopatia dilatada têm sido descritas como potenciais predisposição a lesões cardíacas em casos de C hominis endocardite (2-32). O paciente presente tinha uma válvula aórtica quadricúspida, e isso pode tê-lo colocado em risco para esta infecção. Houve um caso relatado na literatura de bacteremia devido à endoscopia gastrointestinal superior como a causa potencial da endocardite c hominis (2). Nem o uso de medicamentos intravenosos nem a infecção noutro local do organismo foram descritos como factores de risco para a endocardite hominis C, em contraste com a endocardite causada por outros agentes patogénicos (por exemplo, Staphylococcus aureus) (1-32,39).

endocardite causada por hominis C tanto em homens como em mulheres (1-32). As notificações de casos descreveram doentes com idades entre os 17 e os 82 anos (Idade Média dos doentes de 48, 5 anos) (1-32). A maioria dos relatos de casos na literatura descreveram o envolvimento da válvula aórtica e / ou mitral (1-32). No entanto, foi documentado o envolvimento da válvula pulmonar (42).

As manifestações clínicas da endocardite c hominis são apresentadas no quadro 11 e contrastadas com as da endocardite causada por um actinomycetemcomitans (outro microrganismo HÁCEK) e outras bactérias mais típicas (1-32,39-41). C hominis é um patógeno de virulência relativamente baixa (1); como tal, os doentes apresentam tipicamente uma imagem de endocardite subaguda, muitas vezes sentindo-se mal por um período que varia de semanas a meses antes de um diagnóstico ser atingido (1-32). O doente descrito no presente relatório esteve indisposto durante várias semanas antes de procurar cuidados médicos. A duração média dos sintomas antes do diagnóstico é de 145 dias, mas o intervalo é extremamente variável (de menos de uma semana a mais de 11 meses) (1-32). Esta situação é prolongada relativamente à endocardite causada por estafilococos e estreptococos (Quadro 1)1) (1-32,39-40). Os doentes relatam frequentemente sintomas constitucionais, incluindo fadiga, letargia, suores, arrepios, mialgias, artralgias, anorexia e perda de peso (1-32). Oitenta e três por cento (24 de 29) dos casos na literatura descreveram pelo menos um destes sintomas (2-32). Ortopneia e dispneia podem fazer parte da apresentação se a lesão valvular progrediu ao ponto em que está causando insuficiência cardíaca (3,38,43). Foi o caso do paciente descrito no presente relatório. Os sintomas de insuficiência cardíaca podem desenvolver-se ou progredir apesar da terapêutica antibiótica apropriada, dependendo da extensão dos danos valvulares antes do diagnóstico (43).

os resultados Físicos que têm sido documentados em relatórios de casos incluem splinter hemorragias em 37.5% (seis de 16) dos casos, boates em 18.4% (sete dos 38) dos casos, esplenomegalia em 50% (23 of 46) dos casos, petéquias em até 32,5% (13 de 40) dos casos e sinais de insuficiência cardíaca congestiva em 38.5% (20 52) dos casos (1-32). As manchas de Roth têm sido raramente relatadas (43). A febre como sinal ou sintoma foi descrita em 81% (46 de 57) dos casos (1-32). Um sopro cardíaco foi auscultado no momento do diagnóstico em 96% (25 de 26) dos pacientes descritos na literatura (1-32). Nenhum destes resultados físicos diferencia claramente a endocardite c hominis de outras causas mais comuns de endocardite (Quadro 1).)1) (1-32,39,40).as características laboratoriais da endocardite c hominis incluem anemia ligeira a moderada, notificada em 78.6% (33 de 42) dos casos (nível médio de hemoglobina 101 g/L, intervalo 82 g/L a 114 g/L ), e uma elevada taxa de sedimentação eritrocitária, notificada em 93.9% (31 de 33) dos casos (média 73.3 mm/h, intervalo de 25 mm/h a 133 mm/h ). A frequência da anemia e a elevada taxa de sedimentação eritrocitária observada com a endocardite c hominis são novamente comparáveis com a endocardite causada por outras bactérias (Tabela 1) (1-32,39-41). Os testes para o factor reumatóide e a proteína C reactiva podem também ser elevados (1,4-9). Um aumento da contagem de glóbulos brancos, tipicamente para menos de 15×109/L, foi documentado em 25.6% (10 de 39) dos relatórios de casos (1-32). Um grau mais profundo de leucocitose tem sido raramente descrito em casos em que o paciente estava gravemente doente na apresentação (2). No que diz respeito ao doente presente, a leucocitose observada foi provavelmente relacionada, em parte, com a resposta ao stress associada a falha aguda da válvula. Foi descrita trombocitopenia significativa (Contagem de plaquetas de 17×109/L) num relatório de caso (10), que se pensa ser devida em parte à produção de auto-anticorpos plaquetários. A glomerulonefrite foi descrita na literatura em associação com endocardite c hominis (4,42). Hematúria e um aumento do nível de creatinina podem sugerir o desenvolvimento desta complicação (42).foram frequentemente notificados fenómenos embólicos associados à endocardite c hominis (1,5,9,11-14,42,44,45). Quarenta e quatro por cento (12 de 27) dos pacientes na revisão por Wormser e Bottone (1) tiveram pelo menos um evento embólico. A embolia foi responsável por apresentações atípicas da endocardite c hominis. Wong e Chan (11) descreveu de 28 anos, o homem que se apresentou com sinais neurológicos e sintomas, incluindo transitória vertiginosa ataques, intermitente vertical diplopia, discurso imperceptível, do lado esquerdo fraqueza (face, braço) e deixou incompletos homônimo homonymous. A embolização de uma vegetação valvular foi a causa presumida destes sintomas (11). Francioli et al (12) descreveu um homem de 30 anos com endocardite c hominis que apresentou meningite bacteriana, considerada secundária à embolização séptica. Mueller et al (9) publicaram um relatório de caso de um paciente com endocardite c hominis que apresentou um início súbito de dor aguda na perna direita e teve um pé direito sem pulso no exame devido à oclusão embólica da artéria poplital direita. A embolia pulmonar foi raramente relatada como consequência de infecção valvular do lado direito (42). A formação de aneurisma micótico (cerebral, femoral e visceral) também foi descrita (1,15,16,44,45). Em geral, os fenômenos embólicos não são mais comuns com endocardite c hominis do que com outros tipos de endocardite bacteriana (Tabela 1)1) (1-32,39-41).o diagnóstico da endocardite causada por hominis C requer a demonstração deste agente patogénico no sangue ou na vegetação. As culturas de sangue para hominis C podem necessitar de um período prolongado de incubação. As culturas positivas foram geralmente notificadas após um período de incubação que varia entre dois e 14 dias (1,3,7,8,10,12-14,17-28); no entanto, deve notar-se que, nos relatórios de casos publicados desde janeiro de 2002 (incluindo o caso descrito atualmente), as culturas foram positivas em menos de cinco dias (10,19). Dois relatórios de casos descreveram recentemente a identificação de C hominis utilizando técnicas moleculares (9,29). Mueller et al (9) diagnosticed c hominis endocardite by broad-range polymerase chain reaction (PCR) amplification of 16s ribosomal RNA in embolic material, followed by single-strand sequencing. Da mesma forma, Nikkari et al (29) utilizou amplificação PCR de larga escala de RNA ribossomal 16s, seguida pela sequenciação do produto PCR para demonstrar a presença de C hominis numa amostra de tecido de válvula aórtica.uma vez feito o diagnóstico, o tratamento depende da terapia antibiótica. A maioria dos isolados de hominis C previamente relatados na literatura foram sensíveis à penicilina (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). Na última década, no entanto, houve dois casos relatados descrevendo endocardite causada por hominis c produtor de beta-lactamase (3,20). O isolado descrito no primeiro destes dois casos (20) foi relatado como resistente à cefotaxima em adição à penicilina, embora os critérios utilizados para determinar a resistência não fossem claros. O tratamento do doente descrito neste caso consistiu em vancomicina e rifampina durante quatro semanas, seguido de amoxicilina/clavulanato durante duas semanas (20). O isolado descrito no segundo relatório de casos (3) apresentou uma concentração inibitória mínima elevada tanto para a ceftriaxona (1 µg/mL) como para a vancomicina (8 µg/mL), para além da penicilina (concentração inibitória mínima superior a 256 µg/mL) (3). Neste caso, o doente foi tratado com sucesso com ciprofloxacina (3). A actual recomendação para o tratamento de primeira linha da endocardite c hominis é uma cefalosporina de terceira geração, como a ceftriaxona intravenosa 2 g por dia durante quatro semanas (seis semanas no caso de infecção prostética da válvula) (46). A combinação de ampicilina e gentamicina pode ser considerada como uma alternativa (46). No entanto, tal como ilustrado pelos dois relatórios acima mencionados (3, 20), é necessário desenvolver orientações consensuais que descrevam os testes de susceptibilidade adequados (condições de meio/crescimento) e os pontos críticos interpretativos para orientar ainda mais a selecção de antibióticos para os doentes individuais (47). Actualmente, tais orientações não existem (47). A substituição e/ou reparação da válvula pode ser necessária no tratamento da endocardite hominis C,dependendo da extensão da destruição valvular e dos sintomas do paciente (1-25, 28-31). A cirurgia foi necessária em 40% dos casos (23 de 57) relatados na literatura (1-32). O paciente presente sofreu a substituição de ambas as válvulas mitral e aórtica por causa de sintomas graves de insuficiência cardíaca congestiva. Um bom resultado clínico foi relatado em 90% (55 de 61) dos casos analisados aqui; no entanto, este pode ser o resultado de viés de publicação (1-32).