Sharon Edwards, MSc, RN, DipN, PGCEA.Professor Sénior, Departamento de Enfermagem e parteira, Universidade de Hertfordshire

durante lesões hipóxicas o fluxo sanguíneo cai abaixo de um certo nível crítico necessário para manter a viabilidade celular. O fornecimento interrompido de sangue oxigenado às células resulta no metabolismo anaeróbico e na perda do trifosfato de adenosina (ATP) e na ruptura da membrana celular (ver Figura 1).o papel do enfermeiro após lesão ou hipoxia das células está relacionado com a manutenção de um estado hemodinâmico normal, a prevenção de lesões celulares/orgânicas excessivas e a perda de volume circulante. Isto envolve a administração de oxigênio, fluidos e nutrição adequada. As intervenções farmacológicas podem estar disponíveis como opções de tratamento para o futuro.

Celular alterações

Celular alterações pode ser causado por qualquer um dos tipos de lesão listados na Tabela 1 no primeiro artigo desta série (Edwards, 2003), incluindo hipovolémia/ hipotensão arterial, úlceras de pressão, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, choque e embolia pulmonar. Todos estes estados podem, se deixados a progredir, interferir com a perfusão tecidular, o transporte de oxigénio e a síntese de ATP, levando a uma redução na disponibilidade de energia, nutrientes e, em última análise, hipoxia, causando graves danos celulares.a produção de energia celular entra na célula através da membrana celular. Lesão hipóxica resulta em um fluxo inadequado de nutrientes e oxigênio para a célula. Se a perfusão tecidular continuar a ser insuficiente, ocorre hipoxia e as células recorrem a vias metabólicas anaeróbicas para a produção de energia. Isso produz várias mudanças na função celular: a atividade mitocondrial é diminuída devido à falta de oxigênio para a glicólise e a cadeia de transporte de elétrons; as reservas de ATP celular são rapidamente usadas (Gosling, 1999). O produto final é o ácido láctico e óxido nítrico, o que pode construir rapidamente em altas concentrações nas células e no sangue, diminuindo o pH.

A formação de ácido lático

por conseguinte, os resultados do metabolismo anaeróbico são a produção de ácido láctico e de redução da energia disponível para a célula de trabalho. A acidose láctica reduz a contractilidade do miocárdio, a resposta arteriolar a uma maior libertação de adrenalina e noradrenalina, potenciando o colapso vasomotor e estimulando o mecanismo de coagulação intravascular.no entanto, a acidemia tem o efeito benéfico de deslocar a curva de dissociação da OXI-hemoglobina para a direita, facilitando assim a libertação de oxigénio da hemoglobina (Marieb, 2001). Eventualmente, um grande número de citotóxicos, vasodilatador, vasoativas e outras substâncias são liberadas da célula para a circulação, resultando em progressiva vasodilatação, depressão miocárdica, aumento da permeabilidade capilar e, eventualmente, coagulação intravascular (Huddleston, 1992).

A formação de radicais livres/óxido nítrico

os radicais Livres podem ser formados em um número de maneiras, mas a sua presença prejudicial normalmente resulta de uma ausência de oxigênio, o que, em condições normais de fisiologia é o lugar de descanso final para o fluxo de elétrons através da cadeia de transporte de elétrons mitocondrial. Quando falta ou diminui oxigénio, os electrões acumulam-se sobre os portadores. Os portadores são incapazes de passar os elétrons para o próximo nível (Zuccarelli, 2000).a molécula mais conhecida associada à formação de radicais livres é o óxido nítrico. Em circunstâncias normais, este é um potente vasodilatador e um regulador do fluxo sanguíneo (Marieb, 2001). O óxido nítrico pode acumular-se em concentrações elevadas e pode reagir com outros radicais livres, criando assim dois mecanismos de morte celular: lesões oxidativas e esgotamento de energia (Edelstein et al, 1997). O resultado final destes mecanismos inclui os enumerados na caixa 1 (Zuccarelli, 2000).a mitocrondria pode perder o seu potencial de membrana em elevadas concentrações de óxido nítrico e interromper a produção de ATP em conjunto. Este processo pode levar a danos endoteliais, estimulando ainda mais a resposta inflamatória (Huddleston, 1992).à medida que os níveis de oxigénio diminuem na célula, verifica-se uma rápida mudança do metabolismo aeróbico para o metabolismo anaeróbico. A glicólise anaeróbica leva à acumulação de ácido láctico e à redução da ATP para o trabalho celular. Sem intervenção a privação de oxigénio será acompanhada por ruptura da membrana celular, levando a perturbação electrolítica.a membrana plasmática da célula já não pode manter os gradientes iónicos normais através das membranas celulares e a bomba de potássio de sódio já não pode funcionar. Isto altera a concentração iónica de potássio e sódio. Vazamentos de potássio no espaço extracelular e sódio seguido de água se moverão para a célula, causando edema celular e aumento da pressão osmótica intracelular (Edwards, 2001). A célula pode eventualmente rebentar.

a elevada concentração intracelular de potássio e a baixa concentração intracelular de sódio e cálcio são mantidas pelos sistemas de transporte activos. Assim, um dos efeitos mais rápidos da hipoxia, e uma escassez de ATP, é a perturbação dos gradientes iônicos normais através da membrana celular, com um rápido efluxo de potássio da célula, e movimento de sódio e cálcio para a célula (Gosling, 1999).

o aumento de sódio no interior das células resulta na entrada de água também na célula, impulsionada por forças osmóticas que causam inchaço celular e distorção, que podem interferir com a função organelle (Buckman et al, 1992). A membrana citoplasmática das células torna-se cada vez mais permeável a proteínas de peso molecular maiores, não simplesmente devido a lesão celular direta, mas também devido à dívida de energia intracelular sistêmica.isto pode afectar a condução de impulsos eléctricos dentro das células, que requerem uma membrana celular intacta e canais iónicos funcionais. A contracção do músculo resulta da passagem de impulsos eléctricos por vias especializadas, que requerem o movimento de iões de sódio e potássio para dentro e para fora da célula para produzir um potencial de Acção. Estes podem limitar o movimento e contração do músculo e tecidos afetados. Estas alterações são reversíveis se o oxigénio for restaurado, permitindo às células contrair-se normalmente.

progressão fisiológica

Se não for controlada, a acidemia intracelular torna-se extrema, a disfunção celular torna-se intemperada. Isto leva a ruptura intracelular da membrana lisossoma e cálcio intracelular e pode finalmente levar a danos celulares irreversíveis e morte.

o papel dos lisossomas

uma importante estrutura celular contendo enzimas, que decompõem os resíduos de células, a membrana lisossómica torna-se frágil quando a célula é ferida ou privada de oxigénio (Marieb, 2001). A instabilidade da membrana lisossómica é agravada pela falta de ATP e a célula começa a usar os seus fosfolípidos estruturais como fonte de nutrientes. Eventualmente, a membrana lisossómica torna-se mais permeável e pode romper. Isto permite a libertação de enzimas lisossomais, resultando na auto-digestão da célula. Pensa-se que o uso de esteróides ajuda a estabilizar a membrana lisossómica e a prevenir danos da enzima lisosmal à célula (Guthrie, 1982).

o papel do cálcio

o influxo de cálcio para a célula tem uma causa diferente da mudança inicial de permeabilidade da membrana envolvendo sódio e potássio. Os mecanismos pelos quais o teor de cálcio das células é regulado são disfuncionais devido à falta de ATP (Gosling e Alpar, 1999). Há ampla evidência para identificar o excesso de cálcio intracelular como o verdadeiro íon neurotóxico após hipoxia.a importância do cálcio não pode ser subestimada. É fundamental na manutenção dos potenciais de membrana e na promoção da libertação de neurotransmissores na sinapse (Zuccarelli, 2000). Seu papel primordial requer que o cálcio esteja prontamente disponível para a célula armazenada em organelas celulares; sua toxicidade requer que ele seja sequestrado e tamponado quando liberado, sua passagem controlada por uma grande variedade de canais voltados e ligando-ligados (Tymianski e Tator, 1996). A alteração da permeabilidade dos canais resulta na despolarização da membrana celular, resultando na inversão das bombas de sódio/ cálcio e no bombeamento de cálcio.

O cálcio intracelular é um importante sistema de sinalização responsável pela activação das fosfolipases e proteases, e a sua alteração resulta na ruptura e remodelação da membrana (Zuccarelli, 2000). Como resultado, o cálcio acumula-se nas mitocôndrias, causando o desarranjo estrutural das organelas, e pode ser a marca de lesão celular irreversível e, eventualmente, morte (Buckman et al, 1992).as intervenções de enfermagem relacionadas com os processos fisiológicos que ocorrem após uma lesão ou hipoxia estão relacionadas com a manutenção de um estado hemodinâmico normal, evitando danos celulares/ orgãos excessivos e a perda de volume circulante.um desequilíbrio entre a oferta de oxigénio e a procura de tecidos é fundamental para a natureza do insulto. A oferta e a procura de oxigénio mantêm-se equilibradas enquanto houver disponibilidade de oxigénio e o dióxido de carbono for eliminado através da ventilação, perfusão, difusão e metabolismo celular. Qualquer alteração de qualquer parte destes processos causa comprometimento da troca de gás.os défices da oferta e da procura de oxigénio podem estar relacionados com trauma pulmonar, causando danos na parede torácica e nas contusões pulmonares. No entanto, déficits no suprimento de oxigênio pode existir quando os pulmões não são diretamente lesada, como qualquer insulto pode dar origem a um aumento na demanda sobre a oferta, devido à resposta neuroendócrina, levando a hipóxia celular, produção de ácido láctico e o abaixamento do pH do sangue. Em um ambiente ácido quimiorreceptores são estimulados, e, consequentemente, isso aumenta a freqüência respiratória, em uma tentativa de eliminar o excesso de ácido. Isto pode esgotar o paciente, levando a uma maior demanda de oxigênio. Quando estes processos ficam sobrecarregados, a vítima está em risco de complicações pulmonares, levando a um déficit de demanda de oferta que dá origem a uma dívida de oxigênio.o enfermeiro é responsável pela administração do oxigénio humidificado, pela monitorização frequente e contínua da frequência respiratória, profundidade e padrão de respiração, bem como por quaisquer sinais de mudança. Existem testes detalhados de gases sanguíneos arteriais que podem ser feitos para determinar o equilíbrio ácido base, mas estes nem sempre estão disponíveis em todas as situações clínicas.a libertação dos mediadores afecta a microvasculatura, os órgãos e a circulação regional, causando vasodilatação, alterações de permeabilidade e coagulação. A vasodilatação em certas áreas aumenta o fluxo sanguíneo, o movimento do fluido a partir da circulação devido a mudanças de permeabilidade, o que causa edema tecidular na área, e contribui para a interrupção da circulação normal (Edwards, 2001). A coagulação pode causar bloqueio da vasculatura como resultado de trombos microvasculares, que causam mais danos nos tecidos.

a consequência da vasoconstrição e dilatação selectivas é uma maldistribuição do volume circulante e pode levar a disfunção de órgãos (Huddleston, 1992). O movimento do fluido e vasodilatação impedem o movimento celular, a função e resulta em uma hipovolemia Relativa e não verdadeira (Edwards, 1998). Portanto, o papel do enfermeiro é administrar regimes de fluidos prescritos para a restauração imediata de um volume de sangue circulante eficaz. Isso pode exigir o uso de sangue, produtos derivados do sangue, uma solução equilibrada de sal e/ou água, solução colóide ou uma combinação de todos (Edwards, 1998).a administração de nutrição adequada com a estimulação do sistema neuroendócrino aumenta substancialmente a taxa metabólica, o consumo de oxigénio e a produção de dióxido de carbono e calor. Esta amplificação da produção de energia é realizada à custa da massa corporal magra. Um paciente com lesões profundas terá hipermetabolismo devido ao estresse, e usar fontes de combustível mistas.as necessidades energéticas são amplificadas para fornecer nutrientes e oxigénio aos tecidos e órgãos activos envolvidos na defesa contra os resultados da lesão. A inflamação, a função imunitária e a reparação de tecidos exigem um aumento dos substratos nutricionais para suportar a sua função (Lehmann, 1993). Todas as fontes potenciais de glucose são mobilizadas como fontes de combustível. Os aminoácidos e o glicerol são convertidos em glucose via gluconeogénese, e as reservas de glicogénio são convertidas via glicogenólise. O resultado é uma hiperglicemia.a libertação de catecolaminas causa diminuição da deposição de gordura (lipogénese) e aumento da degradação da gordura (lipólise). O fígado degrada ácidos graxos para uso como combustível, e depósitos de gordura podem se acumular no fígado, levando a sinais e sintomas de insuficiência hepática, incluindo hiperbilirrubinemia, níveis elevados de enzimas hepáticas e encefalopatia hepática (Cheevers, 1999). O zinco distribuído através do fígado torna-se deficiente, o que está associado a uma cicatrização deficiente da ferida (Tan, 1997).como as proteínas continuam a ser desagregadas e utilizadas no soro energético, os níveis de proteínas reduzem (Chee-vers, 1999). As proteínas circulantes são responsáveis pela manutenção da estabilidade da pressão coloidal oncótica do leito vascular. Uma diminuição do nível destas proteínas, como a albumina, resulta numa diminuição da pressão coloidal oncótica e hipoalbuminemia, causando a acumulação de fluidos no espaço intersticial, caracterizada por edema. A perda de proteínas é acompanhada pela perda de potássio, magnésio e fosfato (Tan, 1997).a utilização de todas as fontes de energia na sequência de um insulto provoca o esgotamento das reservas e fontes de energia e priva as células de nutrientes, reduzindo a sua função. Há um aumento no metabolismo celular, consumo de oxigênio, trabalho cardíaco e produção de dióxido de carbono. O miocárdio fica deprimido, levando a disfunção.claramente a depleção de proteínas e a fome contribuem para a morbilidade e mortalidade após um insulto. Portanto, é imperativo iniciar os regimes de alimentação no início (Edwards, 2000). O momento e a via de apoio nutricional podem influenciar favoravelmente a resposta metabólica às lesões.a prevenção do choque é discutida na caixa 2.

intervenções farmacológicas

Tratamentos para situações como insuficiência cardíaca, trauma e assim por diante, concentram-se geralmente nas anomalias hemodinâmicas e intervenções que mantêm o volume circulante, a administração de oxigénio para satisfazer a oferta e a procura e a prevenção do Choque. Este tipo de enfermagem é exigente e intensa. Tem havido recentemente um aumento constante na pesquisa olhando para o lançamento de mediadores após lesão celular, cujos efeitos podem continuar por meses ou anos após o evento inicial (Edward, 2002).está agora a ser proposto que é o envolvimento celular, químico e a complexa activação de neurohormonas libertadas minutos após a lesão inicial que são os verdadeiros culpados de morte e incapacidade associados a certas condições. A intervenção farmacológica imediata destinada a impedir o início ou o progresso da morte celular poderia definir o futuro dos cuidados de emergência (Zimmerman et ai, 1993). Continuam a ser desenvolvidos esforços para descobrir novos medicamentos que possam revelar-se essenciais à medida que se desenvolve a nossa compreensão da epidemiologia da doença.

conclusão

os elementos celulares e os mediadores químicos que são libertados poucos minutos após uma lesão/ hipoxia não actuam sozinhos. As interconexões entre os elementos celulares, suas secreções, o sistema imunológico e o sistema nervoso são altamente reguladas e servem para beneficiar as funções do corpo humano. Quando há lesões traumáticas ou hipóxicas nas células, as interconexões entre estes sistemas tornam-se evidentes. Eles agem em conjunto para sufocar o tecido, privando-o de controle sobre sua micro-circulação e oxigênio necessário, tornando os potenciais membranas inúteis para manter a função do órgão.o papel do enfermeiro no cuidado do doente com uma lesão hipóxica ou celular é principalmente focado na manutenção de anomalias hemodinâmicas, tais como volume circulante, nutrição e níveis de oxigénio, juntamente com a observação de sinais de choque e deterioração. Pensa-se agora que o agravamento progressivo de algumas condições resulta de alterações neurohormonais, que ocorrem à medida que o organismo tenta compensar as anomalias hemodinâmicas. Portanto, ao tratar as vítimas com qualquer insulto fisiológico, há a possibilidade de mais ferimentos e até mesmo morte por eventos totalmente alheios à lesão inicial.há esperança de uma intervenção farmacológica eficaz nas fases iniciais, antes do início da lesão. O fato de que os mediadores de lesões já são residentes em fisiologia normal significa que sua atividade pode ser modificada ou vias promovidas que podem levar à regeneração. Esta é a direção de muita pesquisa clínica essencial atual e poderia revolucionar o futuro dos cuidados de enfermagem.