introdução

um homem de 25 anos de origem paquistanesa nascido no Reino Unido foi admitido com uma história de 3 dias de aperto no peito e palpitações. O aperto no peito era central e pesado na natureza, sem radiação. As palpitações eram regulares, e ambos os sintomas ocorreram em paroxismos de até 10 segundos. Ele nunca tinha experimentado estes sintomas antes. Tinha uma história clínica de asma bem controlada com agonistas β-adrenérgicos e inaladores de esteróides, e era morbidamente obeso com um índice de massa corporal de 43 kg/m2.ele fumava 2 cigarros por dia e não consumia álcool ou drogas ilícitas. Ele viveu com seus pais e trabalhou como gerente de uma empresa de varejo online. Sua mãe tinha sofrido um ataque isquêmico transitório anterior; seu pai teve um enfarte do miocárdio em seus 40 anos e foi tratado para tuberculose pulmonar em 1985.Dr. Lefroy: este jovem doente apresenta dor recente no peito e palpitações. O diagnóstico diferencial é amplo nesta fase; em um paciente mais velho, seria mais importante considerar e excluir a síndrome coronária aguda. Embora pouco frequentes em doentes mais jovens, pode ocorrer uma síndrome coronária aguda nos doentes com factores de risco tradicionais, tais como tabagismo, obesidade, hipertensão e diabetes mellitus. Uma série de doenças hereditárias também predispõem a doença prematura da artéria coronária, como hipercolesterolemia familiar e factor V Leiden. Outras causas raras incluem dissecção espontânea da artéria coronária e embolia paradoxal através de um forame oval patente. Também é importante considerar o vasospasmo de drogas ilícitas como a cocaína.

miocardite também deve ser considerada como um diferencial para este paciente. Estes doentes podem apresentar insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas ou dor no peito, imitando síndrome coronário agudo. Também é possível que a arritmia cardíaca seja a patologia primária com o sintoma de aperto torácico secundário à taquicardia.finalmente, no diagnóstico diferencial é importante considerar a patologia gástrica, como o refluxo gastroesofágico ou espasmo esofágico. Os pacientes jovens também podem sofrer de sintomas relacionados com a ansiedade no peito e palpitações sem patologia orgânica, mas este deve ser um diagnóstico de exclusão.

no exame, sons cardíacos 1 e 2 estavam presentes sem som adicional. A batida apex não foi deslocada e a pressão venosa jugular não foi elevada. O peito estava livre para auscultação. O abdómen estava mole e não tinha dor de barriga, sem organomegalia. Sua pressão arterial foi de 113/72 mm Hg, pulso de 93 bpm, saturação de oxigênio foi de 96% no ar e temperatura de 36,5°C. sua admissão ECG é mostrada na Figura 1.

Mr Lefroy: seu ECG é anormal e demonstra ritmo sinusal, contração Auricular prematura ocasional / contração ventricular prematura, e elevação do segmento ST com onda T bifásica nos leads V2 e V3. Este padrão tem sido chamado de padrão Wellen que associado com estenose da artéria descendente anterior anterior proximal esquerda. Ectópicos ventriculares multifocais são uma característica preocupante na apresentação, indicando hiperexcitabilidade ventricular secundária a isquemia do miocárdio ou inflamação.ele foi submetido a uma angiografia coronária urgente, que mostrou coronárias normais sem estenose ou doença oclusiva. A radiografia torácica foi relatada como normal. Os resultados do sangue mostraram um aumento da contagem total de glóbulos brancos de 12, 7×109 células / L com neutrófilos de 11, 3×109 granulócitos / L. A proteína C reactiva era normal com 7 mg/L (normal<10mg / L). A troponina I foi ligeiramente aumentada para 0, 086 µg/L (normal<0, 03 µg / L). Ureia e electrólitos, testes da função hepática, cálcio, albumina e coagulação estavam todos normais.Lefroy: a raised troponin I assay combined with a leucocitosis, chest pain, ECG changes, and normal coronary arteries on angiography strongly favour the diagnosis of miocardis. Não há evidência clínica ou radiológica de insuficiência cardíaca. O diagnóstico diferencial da doença arterial coronária-síndrome troponinérgico positivo negativo é indicado na Tabela 1. 1

miocardite apresenta normalmente sintomas de fadiga, diminuição da tolerância ao exercício e palpitações. Os doentes relatam frequentemente dor pré-cordial no peito, e cerca de 6% apresentam dor imitando enfarte agudo do miocárdio. A correlação patológica mais comum é a miocardite linfocítica de origem idiopática ou viral.nesta apresentação é indicada uma investigação mais aprofundada. Biomarcadores cardíacos não são específicos e são elevados em apenas uma minoria de indivíduos.2 o ECG tem fraca sensibilidade e especificidade, com as anomalias mais comuns sendo alterações não específicas de ST/T-wave. Certas características (bloqueio do ramo esquerdo, Eixo cardíaco anormal, intervalo QTc prolongado >440 milisegundos, e ectopia ventricular frequente) estão associadas a um prognóstico mais pobre.3 Ecocardiografia é prontamente disponível e permite a avaliação da função ventricular esquerda e a presença ou ausência de derrame pericárdico e a exclusão de outros diagnósticos, tais como Takotsubo cardiomiopatia (stress) ou cardiomiopatia hipertrófica. Não há características específicas de miocardite na ecocardiografia transthorácica.; padrões imitando cardiomiopatia dilatada, isquêmica e hipertrófica foram todos descritos.4 ressonância magnética cardíaca (MRI) é uma ferramenta emergente valiosa no diagnóstico de miocardite, e um argumento poderia ser feito para, em vez de proceder diretamente a esta modalidade. Recomenda-se actualmente uma combinação de imagens ponderadas em T2 com realce precoce e tardio do gadolínio.5,6 a IRM cardíaca pode levar a um diagnóstico em 65% a 90% dos indivíduos com doença arterial coronária–dor torácica troponina negativa-positiva e é capaz de discriminar entre miocardite (50% -60%), enfarte (11% -12%), e cardiomiopatia Takotsubo (3,4% -14%).7,8 no entanto, é limitada pelo custo e disponibilidade e é excluída nos dispositivos cardíacos implantados ou, como neste caso, obesidade mórbida.

As infecções virais são a causa identificável mais comum de miocardite, com genoma viral detectável na biópsia endomiocárdica em até 67% dos casos.9 Classicamente, o adenovírus e enterovirus (particularmente Coxsackie B) têm sido implicados, mas mais recentes evidências sugerem um papel mais proeminente para o parvovírus B19 e vírus herpes humano 6.9,10 Em uma série, somente 4% dos pacientes com positivo viral sorologia tinha o mesmo genoma viral identificado a biópsia endomiocárdica, dando uma especificidade de 9% e uma sensibilidade de 77%.11 No entanto, testes serológicos de rotina são frequentemente realizados e podem ajudar a confirmar o diagnóstico de miocardite viral e evitar a necessidade de procedimentos invasivos, tais como biópsia endomiocárdica.estes doentes respondem normalmente à terapêutica padrão para insuficiência cardíaca sob a forma de medicamentos (inibidor da enzima de conversão da angiotensina/bloqueador β) e suporte mecânico ou farmacológico circulatório, conforme necessário, particularmente nas apresentações fulminantes.Foi efectuada e documentada a função ventricular esquerda normal. Pequenas séries de taquicardia supraventricular foram capturadas na telemetria. O diagnóstico de miopericardite foi feito, e o paciente foi iniciado com um bloqueador beta, observado por 24 horas, e liberado em casa para acompanhamento ambulatorial.Mr Lefroy: pacientes com miocardite presentes num espectro desde doença subclínica até morte súbita. Este doente não está em insuficiência cardíaca, tem função ventricular esquerda normal, e não tem taquiarritmia ventricular sustentada na monitorização contínua do ECG. Importante, não há evidência de efusão pericárdica, o que seria sugestivo de um processo inflamatório subjacente e pode prever um risco aumentado de tamponamento pericárdico. O correlato patológico mais provável é a miocardite linfocítica, cujo tratamento é de suporte com medicamentos padrão de insuficiência cardíaca se a disfunção ventricular esquerda está presente. Características prognósticas pobres incluem classe funcional avançada New York Heart Association, imunohistologia positiva, e falta de terapia β-bloqueador, mas não a fração de ejeção ventricular esquerda.A presença de potenciação tardia do gadolínio na IRM cardíaca pode ser um preditor independente da mortalidade Cardíaca e de todas as causas.A doença é geralmente auto-limitativa e, embora a mortalidade seja elevada (20% ao 1 ano), não há evidência inequívoca de benefício para o uso de imunossupressão de rotina nestes doentes.15 acreditamos, no entanto, que o tratamento com doses elevadas de corticosteróides deve ser considerado em casos de miocardite fulminante comprovada por biopsia em que há rápido declínio da função ventricular.ele apresentou novamente 23 dias depois com uma recorrência de palpitações e recém-desenvolvido falta de ar durante o esforço. Ele foi admitido no departamento de ECG com uma ampla taquicardia complexa QRS (Figura 2) e uma pressão arterial mantida em 96/77 mm Hg. He was cardioverted chemically with amiodarone into sinus rhythm with frequent ventricular ectopic beats and was started on regular amiodarone and β-blocker. A troponina I foi elevada a 0, 116 µg/L (<0, 03 µg/L). Um ecocardiograma departamental formal foi realizado que mostrou insuficiência global da função ventricular esquerda com uma fração de ejeção estimada de 15% a 20% (Movie I No Suplemento de dados on-line).

Dr Lefroy: Embora uma forma de taquicardia pré-excitada pudesse possivelmente causar esta taquicardia complexa QRS ampla, a arritmia foi considerada mais provável de ser de origem ventricular por causa da evidência de insuficiência ventricular esquerda e da ausência de pré-excitação durante o ritmo sinusal em gravações anteriores do ECG. Há evidências sutis de dissociação A-V com a sugestão de ondas p sobrepostas em segmentos ST, definindo este ritmo como taquicardia ventricular (VT).este doente desenvolveu VT sustentado com compromisso hemodinâmico e disfunção ventricular esquerda progressiva. A nossa impressão foi que esta provavelmente representava VT ocorrendo em um paciente com cardiomiopatia, em vez de VT sustentada causando diminuição da função ventricular esquerda. Deve-se considerar agora causas mais raras de miocardite, como sarcoidose, granulomatose com poliangiite, miocardite gigante (GCM), hipersensibilidade miocardite ou linfoma cardíaco. Uma declaração conjunta da American Heart Association, American College of Cardiology e a Sociedade Europeia de Cardiologia defende a biópsia endomiocárdica em pacientes com início dos sintomas entre 2 semanas e 3 meses associado a uma dilatação do ventrículo esquerdo, arritmias ventriculares, bloqueio cardíaco ou falha em responder ao tratamento usual dentro de 1 a 2 semanas.As indicações para a biópsia endomiocárdica estão listadas na Tabela 2.

o teste de electrofisiologia cardíaca invasiva foi normal, não tendo sido demonstrada nenhuma via de indução VT ou acessória.Lefroy: Um estudo electrofisiológico foi realizado para confirmar que o diagnóstico de TV estava correto e para descartar outras causas de taquicardia geral do complexo QRS, especialmente taquicardia pré-excitada, como a taquicardia antidromática reentrante atrioventricular. Este último era improvável, tendo em conta a ausência de pré-excitação no ECG do ritmo sinusal, mas foi considerado importante excluir, particularmente tendo em conta a incerteza diagnóstica que nos confrontava na altura.foram tomadas seis biopsias endomiocárdicas. Eles foram relatados como mostrando separação dos miócitos por um infiltrado inflamatório composto de linfócitos, histiócitos, e uma célula gigante multinucleada ocasional. Não houve granulomata ou necrose bem formada (Figura 3).

Dr. Sheppard: isto é mais consistente com um diagnóstico de GCM. Miocardite é muitas vezes idiopática ou resulta de infecção viral dando uma infiltração linfocítica do miocárdio em exame histológico. Das causas raras, a sarcoidose Cardíaca e a GCM têm uma aparência histológica semelhante com células gigantes presentes em ambos. A presença de granulomata e fibrose favorecem a sarcoidose, enquanto que a necrose dos miócitos e a eosinofilia na ausência de granulomata bem formada são mais consistentes com a GCM.foi desejada uma investigação adicional com IRM cardíaco, mas não foi possível realizá-la devido ao hábito corporal do doente. Foi inserido um cardioverter-desfibrilhador implantável (ICD). Foi iniciado em terapêutica imunossupressora sob a forma de esteróides de dose elevada (1 g de metilprednisolona por via intravenosa diariamente durante 3 dias e depois 80 mg de prednisolona por via oral uma vez por dia) e globulina antitimocitária de coelho (150 mg durante 6 horas, 3 doses durante 3 dias consecutivos).Lefroy: o MGC é uma doença rara e frequentemente fatal que afecta jovens adultos. É um diagnóstico patológico caracterizado por infiltração de células inflamatórias com necrose miocitária e a presença de células gigantes multinucleadas que foi feita exclusivamente na autópsia até o advento da biopsia endomiocárdica em 1987.

As características de apresentação do GCM não são diferentes das de outras formas de miocardite. A falta de resposta aos cuidados de suporte habituais deve levar o clínico a considerar a GCM como um diferencial. Arritmias ventriculares (29%) e bloqueio cardíaco de alta qualidade (15%) são encontrados mais frequentemente em pacientes com GCM ou sarcoidose cardíaca do que naqueles com miocardite linfocítica.A biópsia endomiocárdica tem uma sensibilidade elevada (85%) devido ao padrão de envolvimento difuso do endocárdio na maioria dos casos.17 aproximadamente 20% irá, portanto, exigir um segundo procedimento para o diagnóstico, e ressonância magnética cardíaca pode ser útil na seleção de uma área para biópsia para um maior rendimento diagnóstico. Apesar de possuir alta sensibilidade e especificidade no diagnóstico de miocardite, a ressonância magnética cardíaca é incapaz de identificar patologias específicas como o GCM.Quando há um alto índice de suspeita, mas a biópsia ventricular direita é normal, então uma biópsia ventricular esquerda deve ser considerada, mas o risco tromboembólico significativo deste procedimento deve ser levado em conta.

GCM não tratada está associada a uma baixa taxa de sobrevivência; portanto, o diagnóstico precoce de GCM é vital porque o resultado é dramaticamente melhorado com imunossupressão apropriada. Os dados dos ensaios para a GCM estão limitados a pequenos estudos observacionais e séries de casos. Um estudo observacional retrospectivo em 1997 de 63 pacientes coletados internacionalmente no registro de tratamento de miocardite gigante encontrou um aumento significativo da sobrevivência associada à imunossupressão com prednisolona mais outro agente como ciclosporina ou azatioprina (12.3 meses) em comparação com a terapêutica conservadora ou com esteróides em monoterapia (3, 0 meses). A taxa de transplantação cardíaca ou morte foi de 89%.12 um ensaio prospectivo que comparou esteróides com MGC relatou em 2008 ter incluído 11 doentes. Como resultado de problemas com pacientes que declinaram a aleatorização, 7 foram tratados com esteróides e ciclosporina por 12 meses e 4 também receberam muromonab-CD3 por 10 dias. A mortalidade ao fim de 1 ano foi inferior a 9%, com 18% a serem submetidos a transplante cardíaco.Existem ainda dados anedóticos de casos de melhoria clínica após imunossupressão com combinações de esteróides, ciclosporina, azatioprina, muromonab-CD3 e globulina antitimócita de coelho.A transplantação cardíaca é uma terapêutica eficaz, com uma sobrevivência de 71% a 5 anos; no entanto, a GCM recorre em cerca de 20% a 25% dos doentes.12

a decisão de usar um ICD e o momento da colocação do ICD em tais casos são desafiadores. Consideramos que este paciente com TV recorrente e deterioração da função ventricular esquerda estava em alto risco de morte súbita arrítmica. No entanto, com uma causa potencialmente tratável tendo sido identificada, estávamos esperançados de que haveria uma boa chance de que a função ventricular esquerda iria melhorar ao longo do tempo e que o risco de morte súbita iria diminuir. Se fosse esse o caso, a implantação de uma DCI poderia ser considerada como uma ponte para a recuperação da mesma forma que uma DCI pode ser implantada em alguns pacientes como uma ponte para o transplante cardíaco. O paciente poderia, portanto, razoavelmente ser liberado para casa com um ICD em vez de ter que ficar hospitalizado por um período indeterminado que espera a recuperação potencial.a ablação

VT foi considerada, mas não realizada durante a fase inicial da apresentação, porque houve evidência de inflamação do miocárdio activo em curso, e não existem dados que sugiram que a ablação VT melhora o resultado nestas circunstâncias. A maioria dos operadores reservaria ablação VT para uso em casos em que há evidência de um circuito reentrante fixo relacionado com cicatriz geralmente relacionado com enfarte do miocárdio anterior, onde alta taxa de sucesso pode ser alcançado. Mesmo nestes casos, não há evidência conclusiva de que a ablação VT melhore as taxas de sobrevivência do paciente.; portanto, a ablação de VT pode ser considerada como oferecendo alívio sintomático apenas.foi realizada uma tomografia computadorizada do tórax, revelando uma massa dos gânglios linfáticos subcarinais medindo 53×26 mm e um gânglio linfático paratraqueal direito aumentado. A tomografia computadorizada do abdômen e pélvis mostrou uma massa de gânglios linfáticos de 75×82 mm em epigastrium perto da porta hepatis, sem calcificação ou alteração cística. Foi também obtida uma tomografia computadorizada da emissão de fluorodeoxiglicose positrão, mostrando uma actividade nodal anormal nas regiões paratraqueal e subcarinal direita, sem aumento da absorção na massa na porta hepatis.

Dr Lefroy: procurou-se imagiologia por tomografia computadorizada porque o MCG está associado a distúrbios inflamatórios em cerca de 20% dos casos e tem sido associado a malignidade hematológica e de órgãos sólidos, incluindo timoma.No entanto, não existem provas que sustentem o uso de imagiologia transversal de rotina em doentes com MGC. Não foram notificadas anomalias na radiografia inicial do tórax. Nesta fase, os principais diagnósticos diferenciais neste paciente foram sentidos como doença linfoproliferativa e tuberculose.foram procurados pareceres especializados das equipas hematológicas e respiratórias. Outras análises sanguíneas revelaram um anticorpo citoplasmático citoplasmático antineutrofil citoplasmático positivo com um título de proteinase 3 de 118. O teste de Mantoux foi positivo com endurecimento de 16 mm após 48 horas, e o doseamento de libertação de interferão-γ da tuberculose foi positivo. Os resultados negativos incluíram anticorpos antinucleares, factor reumatóide, hepatite B E C e HIV. Os seguintes testes foram normais: C3 / 4, electroforese das proteínas séricas, imunoglobulinas e função tiroideia. O doente foi descarregado para casa com prednisolona 40 mg, amiodarona, mexiletina, bloqueador β e inibidor da enzima de conversão da angiotensina com aspiração dos gânglios linfáticos guiados por ecografia endobronquial, planeada como ambulatório.Lefroy: Foi realizado um perfil auto-imune (incluindo anticorpo antinuclear e anticorpo citoplasmático de antineutrofilo) para excluir distúrbios inflamatórios coexistentes, tal como anteriormente discutido. Neste caso, a descoberta de um anticorpo citoplasmático antiineutrophil positivo isolado não é específica e não se pensa que tenha significado clínico.ele foi revisado pela equipe respiratória em ambulatório 64 dias após a primeira apresentação. A histologia do tecido linfático mediastinal de agulha fina mostrou granulomata não caseante. Tanto a coloração de Ziehl Neelson como os testes de reacção em cadeia da polimerase para detecção da presença de mycobacterium tuberculosis foram negativos. Ele foi iniciado em terapêutica antituberculosa Quádruplo com rifampicina, isoniazida, pirazinamina e etambutol.Lefroy: a suspeita clínica de infecção por tuberculose é elevada, sugerida por testes positivos de Libertação de Mantoux e interferão-γ, granulomata sobre histologia e história familiar positiva. Note-se que tanto os testes de doseamento de Libertação de Mantoux como de interferão-γ são utilizados no diagnóstico de tuberculose latente mas não activa e que os testes positivos representam simplesmente uma exposição anterior. Um diagnóstico de tuberculose ativa requer microscopia, cultura de secreções respiratórias ou histologia, e cultura de tecido para a suspeita de tuberculose não-respiratória. A cultura prolongada é necessária durante 3 a 8 semanas (sensibilidade, 80%; especificidade, 98%) e é necessária para a identificação e teste de susceptibilidade ao fármaco. Novos testes de amplificação de ácido nucleico da tuberculose usam uma técnica de reação em cadeia da polimerase para dar um resultado dentro de 24 a 48 horas (sensibilidade, 92%; especificidade, 98%). A presença de granulomata na biópsia é altamente sugestiva de tuberculose ativa neste contexto clínico, apesar da coloração negativa de Ziehl Neelson e reação em cadeia da polimerase, e ele foi iniciado em terapêutica quádrupla em conformidade.ele foi readmitido para o hospital no dia 80 após a apresentação inicial com mais episódios de palpitações. O interrogatório do tci mostrou 6 episódios de TV que requerem cardioversão Eléctrica. Um ecocardiograma repetido mostrou agora a função sistólica ventricular esquerda normal com um tamanho normal da cavidade (Movie II no Suplemento de dados on-line-only). O ECG em repouso demonstrou a resolução da alteração do segmento ST anterior, com inversão da onda T persistente, anteriormente (Figura 4).

Confirmaram a sensibilidade do mycobacterium tuberculosis, e ele foi rebaixado para uma terapêutica antituberculosa dupla com rifampicina e isoniazida.mais 6 choques do ICD levaram a outra admissão 166 dias após a admissão inicial. A interrogação do dispositivo mostrou episódios recorrentes de TV tratados com sucesso por ritmo de antitárdia (mostrado inFigure 4) e outros 6 episódios de TV terminados por cardioversão Eléctrica. A terapia antiarrítmica foi ajustada com mexiletina alterada para flecainida.foi realizada uma biópsia endomiocárdica repetida. Não revelou inflamação activa, mas evidência de fibrose do miocárdio (Figura 5). Foi realizada uma tomografia computadorizada repetida do Tórax/Abdómen/Pélvis, mostrando uma redução no tamanho das massas dos gânglios linfáticos mediastinais, mas muito pouca redução na massa na porta hepatis.

Dr. Lefroy: as suas arritmias ventriculares em curso são secundárias aos circuitos reentrantes associados a cicatrizes do miocárdio do processo inflamatório agora resolvido. Sua função ventricular esquerda melhorou significativamente com o tratamento e agora está normal.a flecainida foi escolhida pelo seu elevado grau de eficácia antiarrítmica, falta de tendência para prolongamento do intervalo QT e torsade-de-pointes, facilidade de administração oral e intravenosa, semi-vida curta (por exemplo, em comparação com a amiodarona) e baixa incidência de efeitos secundários extracardiacos. A atenção gerada pelos resultados da Arritmia Cardíaca Supressão de Avaliação (CAST) não foram sentidos diretamente aplicável, neste caso, dado que o ELENCO incluiu apenas pacientes com doença isquêmica do coração, e a principal preocupação foi a um aumento no risco de repente, presume arrítmico, a morte do que a nossa paciente foi considerada protegida pela presença do CID.21 o elenco antecedeu o uso generalizado de CDI, e os achados do elenco não impedem o uso de tratamento com drogas de classe I para suprimir VT sintomática recorrente em pacientes que estão protegidos de morte súbita arrítmica por uma DCI.a tuberculose causadora de miocardite é rara. Há envolvimento cardíaco em cerca de 1% dos casos de tuberculose, mas afeta principalmente o pericárdio. O envolvimento do miocárdio foi relatado pela primeira vez em 1664, mas é descrito por apenas um punhado de casos relatados na literatura e é geralmente um diagnóstico pós-morte. Tal como acontece com a GCM, a miocardite da tuberculose está a ser reconhecida com maior frequência antes da morte 22, com a disponibilidade de biopsia endomiocárdica percutânea, mas ainda é extremamente rara. Três vias de propagação cardíaca são propostas: infecção direta do pericárdio, semeadura hematógena e propagação linfática. Três padrões foram descritos da mesma forma: miliário, infiltração difusa, e um tipo nodular com caseação central. Foi proposto um conjunto de critérios para o diagnóstico histológico de miocardite de tuberculose (não abrangida pelos critérios de Dallas), mas atualmente não há consenso.O teste de reacção de polimerase em cadeia da tuberculose não foi realizado nas amostras iniciais de biópsia endomiocárdica neste doente.a resposta à terapêutica antituberculosa é sugerida pela redução do tamanho dos gânglios linfáticos mediastinos através de imagiologia cruzada repetida e pela normalização da função ventricular esquerda. Não está claro por que a aparição da massa na porta hepatis permaneceu inalterada.

resumo

este caso destaca a importância de considerar um diagnóstico diferencial amplo em um paciente jovem com dor no peito e um ECG anormal. Causas mais raras de miocardite, como o GCM, devem ser procurados em pacientes que desenvolvem arritmias ventriculares ou bloqueio cardíaco de alto grau porque o tratamento é diferente e influencia dramaticamente o resultado. Nosso paciente é o primeiro caso relatado de GCM e um diagnóstico concomitante de tuberculose. É mais provável que o aparecimento histológico de MGC se deva à presença de infecção micobacteriana no miocárdio, e acreditamos que a terapia antituberculosa eficaz levou à resolução do MGC sem a necessidade de imunossupressão contínua a longo prazo.

notas