estudos anteriores demonstraram que o ventrículo direito (RV) parece tolerar uma sobrecarga de volume melhor do que o ventrículo esquerdo (LV). Para determinar se esta resposta dicotómica se deve a diferenças intrínsecas no desempenho contractil do volume de RV hipertrófico vs. Células do músculo cardíaco do LV, ou cardiócitos, caracterizamos o desempenho contráctil dos cardiócitos isolados a partir de um modelo experimental de felino de sobrecarga de volume biventricular (n = 7 gatos), em que uma fístula arteriovenosa periférica (AVF) produziu uma duração e grau idênticos de sobrecarga de volume para ambos os ventrículos; gatos operados com sham serviram como os controles apropriados (n = 7). A função contráctila cardiocitária foi definida pela medição da difração por laser do movimento sarcomere. Para os gatos da AVF, havia um 2.Aumento de 4 vezes na potência cardíaca, aumento significativo nas relações RV e LV peso-corpo, e aumento significativo na área da superfície celular para os cardiócitos RV e LV. Apesar disso, a função contráctila cardiocitária nos gatos AVF foi completamente normal. Assim, não houve diferença significativa entre RV e LV cardiocytes de controle de gatos e extensão e a velocidade de encurtamento do sarcômero em 1 cP superfusate ou de alta viscosidade superfusates, e a comparação de RV e LV células da AVF gatos para aqueles de sham-operados gatos novamente não revelou diferenças significativas. Além disso, as propriedades de retransmissão cardiocitária não mostraram diferenças significativas entre os grupos de AVF e de controlo. Em resumo, este estudo mostra que a disfunção contractil não é uma propriedade inerente de células do músculo cardíaco RV ou LV hipertrofiando em resposta ao excesso de volume substancial quando a pré-carga é aumentada, mas a pós-carga é normal.