Cereja hemangioma no couro cabeludo

ARTIGO

Cereja hemangioma no couro cabeludo*

José Marcos Pereira

Ex-professor de Dermatologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de Caridade Hospital de São Paulo

Correspondência

RESUMO

Cereja hemangioma (CH) é extremamente freqüente dermatose com origem vascular, envolvendo mais de 75% da população com mais de 70 anos de idade. Normalmente são pontos multiplexados e focam-se predominantemente no tronco e braços superiores. Clinicamente eles são caracterizados por maculas e pápulas pontiagudas com até 5 milímetros de diâmetro. As lesões mais recentes podem ser uma cor vermelha forte, enquanto as mais antigas são azuladas. A etiologia do CH ainda é desconhecida. Do ponto de vista histológico, a neoformação do tubo capilar chama a atenção: eles são muito dilatados e com fenestração ao longo da parede. As membranas do porão são espessadas e há abundante estroma de colágeno entre as veias. Este trabalho demonstra a alta frequência de CH no couro cabeludo. Numa amostra de 171 doentes (85 homens e 86 mulheres), o autor observou que 123 (72%) tinham IC no couro cabeludo. No entanto, de acordo com a literatura, CH no couro cabeludo nunca foi descrito.

palavras-chave: couro cabeludo; hemangioma.

introdução

hemangioma de cereja (CH) é também denominado angioma de cereja, hemangioma senil, manchas de cereja ou Rubi, manchas de Campbell de Morgan, manchas de Morgan, angioma senil, angioma petequial ou angioma capilar.

A doença foi descrita pela primeira vez em 1872 por Campbell de Morgan, cirurgião do Hospital Middlesex (1842-1875), na Inglaterra. Em seu livro “On The origin of Cancer”, ele associou CH à presença de neoplasias e, em particular, ao câncer do estômago.2

é uma dermatose extremamente comum de origem vascular e é raro os indivíduos não apresentarem pelo menos um CH. A lesão pode ser única ou múltipla, chegando às vezes a centenas dispersas pelo corpo, mas principalmente no tronco e braços superiores.Clinicamente, a lesão inicial pode ser semelhante a petéquias, sendo apenas uma lesão macular, plana, vermelha e punctiforme. À medida que se desenvolvem, tornam-se pápulas vermelho brilhante com um a cinco milímetros de diâmetro (Figura 1). Com o tempo, assumem uma coloração azul-escura. As lesões são assintomáticas, benign4 e não são compressíveis.5 As lesões sangram no trauma e podem formar um coágulo negro na superfície, imitando um melanoma maligno. Crescem lentamente sem involução.

a incidência real de CH é desconhecida, porque poucos trabalhos cobriram o assunto. Keller6 em uma série de 696 voluntários e 583 pacientes de uma clínica na Alemanha encontraram CH em 34.5% dos menores de 30 anos, e em 40,15% dos maiores de 31 anos; Murison et al.2 observou 1.300 pacientes em um hospital em Glasgow (Reino Unido) e descobriu que 5% dos adolescentes e 75% dos pacientes acima de 70 anos tinham CH. Não houve viés sexual e CH aumentou em número e tamanho com a idade, no entanto, o índice de crescimento diminuiu com o tempo. Surpreendentemente, numa população de soldados da Força Aérea havia muito menos CH do que nos pacientes dos hospitais. Os autores também observaram que A CH parece ser mais frequente em pacientes com neoplasia do que em pacientes sem neoplasia.embora nenhum estudo tenha ainda clarificado a etiopatogénese da CH, vários factores estiveram relacionados com o seu início, como descrito abaixo.em diabéticos as lesões são mais numerosas e têm um volume maior;7 além disso, de acordo com Jaimovich,8 elas se expandem sob altas temperaturas.foram descritos surtos epidémicos de CH. Estes são pacientes que em um período de dias se referem ao aparecimento de várias lesões. Seville et al.Em 1968, observou-se que no Lancaster Moor Hospital (Reino Unido) foram atendidos cerca de 1000 doentes com o início de várias lesões da CH em poucos dias. Os pacientes apresentaram sinais clínicos e histopatológicos de CH, mas sem alteração sistémica ou sintoma. Alguns doentes referiram-se ao aparecimento das lesões após o banho de sol. Um paciente acompanhado por dois meses mostrou que as lesões apareceram durante os dias mais quentes. Honish et al.10 relataram um surto de CH entre pacientes e trabalhadores de uma clínica de repouso, em 1988 em Edmonton (EUA). Um total de 147 casos foram observados em 302 pessoas durante um período de 10 dias. A idade dos pacientes variou de 33 a 100 anos, e o número de lesões por paciente de 2 a 78, com uma média de 30. O exame anatomicopatológico foi compatível com o CH. Os mesmos autores descreveram que em 1985, em Edmonton, três clínicas de repouso e um hospital tiveram um surto de CH e, em 1987, um surto semelhante ocorreu em outra clínica de repouso. Embora isto sugira a possibilidade de um agente contagioso, estudos exaustivos tentando provar que isso foi infrutífero.A CH foi também associada à exposição a produtos químicos. Cohen et al.11 descreveu dois casos de CH após exposição a derivados de bromo. Raymond et al.12 relataram que quatro meses após sete pessoas terem sido expostas ao vapor do solvente 2-butoxietanol, seis desenvolveram lesões típicas de CH nos braços, tronco e coxas. Firooz et al.13 observou 250 pessoas que entraram em contato com gás mostarda e após 18 meses, aproximadamente 10% apresentaram início de CH.

foi também observada uma maior frequência de CH após transplante hepático; 14 na doença do enxerto versus hospedeiro; 15 após a terapêutica com ciclosporina; 16 e após a terapêutica com laser de argon para dermatose.17

Há considerável controvérsia no que diz respeito à etiopatogénese da CH. De acordo com Jaimovich,8 é uma hiperplasia auto-limitante não-tumoral que não está associada à neoangiogênese com proliferação endotelial anormalmente aumentada, e os fatores de crescimento angiogênicos dos quais, tais como TNF-a, FGF-b e VEGF, não parecem estar relacionados ao seu início. Hagiwara et al., 18 baseado no princípio de que os mastócitos estão relacionados com a angiogênese, contaram seu número em CH. No tecido normal, o número médio de mastócitos foi de 6,85±4,9/mm2; enquanto na presença de CH este foi de 85,3±45,6/mm2. Tamm et al.19 em estudos imuno-histoquímicos demonstraram que o infiltrado hialino tecido observado no PC é composto de colágeno IV e VI. Os autores estabeleceram a hipótese de que o colágeno tipo VI serve como uma plataforma nos tecidos com alta concentração de collagenolytic enzimas e que o aumento do colágeno tipo VI no PC está relacionada à sua formação. Eichhorn et al.20 observou que a maioria dos vasos sanguíneos em CH são fenestrados e têm uma reação positiva à anidrase carbônica, que é uma enzima. Os autores cogitam a possibilidade de que esta enzima esteja relacionada com a manutenção da fenestração. Tuder et al.,21 em estudos imunohistoquímicos utilizando marcadores Ki67 específicos para as células G2 e fase S das mitoses, concluiu que A CH não é uma neoplasia verdadeira, mas um composto de veias Maduras semelhantes às venulas dérmicas.a histopatologia é muito característica. Na fase inicial CH tem a aparência de um capilar hemangioma22 ou angioblastoma6 – formado por numerosas estreitas capilar neoformations e proeminente células endoteliais, organizados em uma forma lobular e localizado exatamente entre a derme e a epiderme. Com o tempo os capilares tornam-se volumosos e são característicos das dilações tubulares ou esféricas dos lacetes capilares na derme papilar.23,24,25 cada veia dilatada é conectada com um ou mais laços vizinhos por canais vasculares tortuosos. As veias do plexo horizontal não estão envolvidas.23,24,25 há pouco espaço vascular, e o estroma intercapilar apresenta edema e homogeneização do colágeno. As paredes dos capilares são às vezes hialinizadas. Espaços cavernosos também podem ser observados. Descobertas importantes são o endotélio fenestrado dos capilares e a membrana basilar consideravelmente espessada.A microscopia electrónica revela que o CH está localizado imediatamente sob a epiderme e é muito diferente dos tecidos adjacentes. As paredes de todas as veias são formadas por uma única camada de células endoteliais, que frequentemente apresentam os chamados corpos microtubulares no citoplasma.27 dentro das veias encontra-se sangue e fibrina, rodeado por aglomerados de fibras de colágeno fino. As imagens mais características do CH sob microscopia eletrônica são fenestração no endotélio,que pode ser intercelular ou transcelular, 27, bem como uma membrana basal muito espessa e multilaminada.19,21,27 além disso, é possível observar projeções villous no lúmen das veias.Devem ser feitas várias observações sobre o diagnóstico diferencial. Quando A CH é cercada por auréola púrpura, deve-se considerar a amiloidose.29 na síndrome de poemas (polineuropatia, organomegalia e alterações na pele), os hemangiomas são muito semelhantes ao CH30. Um diagnóstico diferencial importante a considerar é a histiocitose X, cujas lesões iniciais são idênticas às do CH31. Como já mencionado, CH sangra com trauma, de tal forma que a formação de um coágulo preto pode simular melanoma maligno.

A maioria dos pacientes não são incomodados pela CH, no entanto alguns querem removê-lo para fins estéticos ou mesmo por causa de uma hemorragia menor. Várias técnicas podem ser usadas, incluindo curettage,32 laser33,34 e electrosurgery.Embora os aspectos clínicos e histopatológicos da CH tenham sido muito bem caracterizados desde que apareceu pela primeira vez na literatura médica, a sua presença no couro cabeludo não tinha sido descrita anteriormente. O objetivo do presente trabalho era esclarecer a frequência de CH no couro cabeludo.de setembro a dezembro de 2000, 171 pacientes foram observados no centro Dermatológico de Guarulhos, no Estado de São Paulo. Os primeiros 85 homens e as primeiras 86 mulheres foram selecionados, de modo que havia uniformidade em termos de gênero. Cada paciente foi examinado enquanto estava sentado em uma cadeira e iluminado por seis lâmpadas dicróicas, de modo que o examinador teve fácil acesso a todas as áreas do couro cabeludo. O exame clínico foi feito a olho nu e o uso de uma lupa biocular 20X (Naturescope, Nikon).

a idade dos doentes variou entre 18 e 75 anos (média, 40 anos). Eles eram todos brancos, uma vez que CH é difícil de caracterizar em pele preta. Nenhum dos pacientes examinados procurou assistência médica devido à CH.foi observado que 123 (72%) dos 171 doentes tinham IC no couro cabeludo, dos quais 62 eram homens e 61 mulheres. A CH não esteve presente em 48 (28%) doentes (23 homens e 25 mulheres). O tamanho das lesões variou de punctiforme a cinco milímetros de diâmetro, e seu número por paciente variou de um a 10, com uma média de cinco (figuras 2 e 3). Houve um maior número de CH, EM geral mais de cinco lesões por paciente, no grupo etário entre 30 e 40 anos e aqueles com alopecia androgênica acima do nível V, de acordo com a classificação de Hamilton/Norwood. Todos os pacientes com CH no couro cabeludo também apresentaram no tronco e 23 (19%) tiveram envolvimento facial.

O CH lesões não apresentam qualquer relação com as doenças do couro cabeludo, como a dermatite seborreica, psoríase e pseudopelade.

discussão

embora seja uma dermatose extremamente frequente, há pouca referência A CH nos livros clássicos de Dermatologia, enquanto em livros especificamente sobre trichologia, a doença não é mencionada de todo. Embora em uso generalizado, a expressão hemangioma ou angioma senil não é adequada para esta dermatose,uma vez que é encontrada em cinco por cento dos adolescentes 2 e em 40.15% dos sujeitos examinados com idade até 31 anos, 6 ou seja, uma população muito jovem. Foram descritas incidências de até 75% em pessoas com mais de 70 anos de idade.No entanto, estes valores podem ser muito maiores, principalmente no tronco e nos braços das pessoas de pele clara e com cerca de 30 anos de idade, independentemente do seu sexo. Um exame cuidadoso em um local bem iluminado e com o uso de um dermatoscópio, poderia identificar lesões minúsculas punctiformes de CH. As lesões maiores, já bem formadas e características são encontradas em indivíduos com idade mais avançada.

A etiologia da CH é desconhecida, no entanto os surtos epidémicos chamam a atenção 9, 10, bem como o seu aparecimento após a exposição a produtos químicos.11,12,13 não há justificação plausível para a sua maior incidência no tronco e braços superiores. Em suas observações, o autor notou uma grande incidência de CH no couro cabeludo, embora nenhum livro ou Trabalho em toda a literatura pesquisada mencione sua presença nesta região. Keller6 em uma série de 1279 indivíduos, encontrou uma alta ocorrência de CH em indivíduos com mais de 30 anos de idade. Um modelo foi desenhado, no qual a localização foi marcada de todos os CH encontrados-das centenas de pontos marcados, apenas dois estavam no couro cabeludo, embora nenhuma referência foi feita no texto a este fato. O presente trabalho tem o propósito de mostrar que CH é muito frequente no couro cabeludo. De 171 pacientes examinados, 123 (72%) apresentaram-no neste local, uma incidência suficientemente alta para justificar esta publicação. As lesões observadas foram assintomáticas, sem viés sexual e foram mais frequentes e maiores em pacientes com mais de trinta anos de idade e naqueles com alopecia androgenética avançada, em outras palavras, além do grau V de Hamilton/Norwood (Figura 4). Este fato pode ser explicado pela ação solar sobre o couro cabeludo, como descrito no relatório de um aumento da incidência de CH após a exposição solar.9 nenhum paciente procurou consulta devido a CH no couro cabeludo; no entanto, uma vez informado de sua presença muitos queriam removê-lo por razões estéticas ou porque as lesões sangram com facilidade.

conclusão

CH é a dermatose de origem vascular mais frequente no ser humano. Sua incidência no couro cabeludo é muito alta, envolvendo homens e mulheres igualmente e é mais frequente em adultos de 30 a 40 anos de idade. Alopecia androgenética avançada parece estar relacionada a uma maior incidência de CH. Embora a maioria das pessoas não esteja ciente de sua presença no couro cabeludo, muitos pacientes, uma vez notificado manifesto interesse em tê-lo removido por razões estéticas, ou porque eles podem facilmente sangrar após o trauma mínimo.

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