Fisiopatológicos e pathogenetic conceitos, especialmente no oclusiva doença cerebrovascular, são revisados e discutidos com ênfase nos resultados da pesquisa atual. A terapia é discutida no contexto destes conceitos.

Quando a isquemia focal, com ou sem infarto cerebral, não está associada a definível oclusão arterial, estudos de fluxo sanguíneo cerebral regional apoiar fortemente o tromboembólicos teoria; o arterial defeito é relativamente transitório e é causada por um êmbolo ou trombo, que desaparece rapidamente (fragmentos ou é lisadas). Discute-se o tratamento de crises isquémicas transitórias pela administração de anticoagulantes ou reconstrução cirúrgica da artéria apropriada.quando o enfarte cerebral é causado pela oclusão arterial há paralisia vasomotora (perda de autoregulação e de reactividade ao dióxido de carbono). Em alguns casos, a hipercapnia aparentemente causa apenas os vasos no cérebro não afetado a dilatar de modo que uma quantidade aumentada de correntes de sangue para estas partes, enquanto a pressão arterial cai em colateral levando ao foco e fluxo sanguíneo para o enfarte é diminuída (síndrome de roubar). Se o fluxo sanguíneo for reduzido para o cérebro não afectado, por vasoconstrição causada por hiperventilação, quantidades aumentadas de sangue podem ser desviadas para o enfarte (roubo reverso), onde se perde a auto-regulação. A vasoconstrição, como tratamento, pode ser benéfica. No entanto, em doentes com enfarte cerebral grave não foi observado qualquer efeito favorável convincente. A acção terapêutica potencial da hiperventilação em doentes com enfarte cerebral ligeiro não foi estudada.alterações extensas (globais) no fluxo sanguíneo cerebral no enfarte cerebral, certos aspectos da hemorragia intracerebral e o papel da hipertensão na doença cerebrovascular também são tratados.