a Linfa – e transmitidas pelo sangue retrovírus explorar CD169/Siglec-1-mediada da captura do seio subcapsular e zona marginal metallophilic macrófagos para trans-infecção do permissivo linfócitos. No entanto, o impacto da captura de vírus mediada pelo CD169 na disseminação do retrovírus e na patogénese in vivo é Desconhecido. Num modelo murino da infecção pelo complexo de retrovírus amigo (FVC) induzido pela esplenomegália, descobrimos que, enquanto o CD169 promoveu a infecção dos gânglios linfáticos drenantes, limitou a propagação sistémica ao baço. No baço, os macrófagos que expressam o CD169 captaram retrovírus a chegar e limitaram a sua propagação aos eritroblastos na polpa vermelha, onde o FVC manifesta a sua patogénese. A captura retroviral convencional activada por captura retroviral de células dendríticas convencionais 1 (cDC1s) mediada por CD169 e promoveu respostas citotóxicas de células T CD8+, resultando na remoção eficiente de células infectadas por VFC. Consequentemente, o bloqueio CD169 levou a cargas virais mais elevadas e a morte acelerada em estirpes de ratos susceptíveis. Assim, o CD169 desempenha um papel Protector durante a patogénese do CVF, reduzindo a disseminação viral aos eritroblastos e provocando uma resposta citotóxica eficaz dos linfócitos T através do cDC1s.