A regulamentação de proteínas de CD55 e CD59 são glycolsylphosphatidylinositol ancoradas, tipo eu proteínas de superfície celular, que inibem a formação da C3 convertases e impedir o terminal de polimerização da membrana ataque complexos, respectivamente. A hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é uma doença genética devido à conformação deficiente da âncora glicolsilfosfatidilinositol, que resulta na expressão deficiente de CD55 e CD59 levando à destruição excessiva de glóbulos vermelhos e leucócitos. Estudamos a expressão dessas duas moléculas, células vermelhas do sangue, granulócitos e plaquetas em pacientes com HPN (dois pacientes), anemia hemolítica auto-imune (AIHA) (sete pacientes), auto-imune, trombocitopenia (ATP) (22 pacientes), lúpus eritematoso sistêmico (LES) (19 pacientes), a anemia aplástica (AA) (oito pacientes), e síndrome de Evans (ES) (dois pacientes). Uma expressão diminuída de CD55 e CD59 foi encontrada nas três linhas celulares dos dois pacientes com HPN. Nos sete pacientes com AIHA dois foram encontrados com a expressão diminuída CD59 nos glóbulos vermelhos e um com a expressão diminuída CD59 nos granulócitos. Nos pacientes com ATP um foi encontrado com a expressão diminuída CD55 nos glóbulos vermelhos, um com granulócitos de expressão diminuída CD59 e um com uma expressão diminuída CD59 nas plaquetas. No subgrupo de doentes com LES apenas um foi encontrado com uma expressão diminuída CD55 nos glóbulos vermelhos. Nos doentes com AA, não foi encontrada uma expressão diminuída nos glóbulos vermelhos.; no entanto, um paciente foi encontrado com uma expressão diminuída de CD59 nos granulócitos, e um paciente com uma expressão diminuída de CD55 nas plaquetas. Nos dois pacientes com ES não encontramos alterações na expressão de CD55 e CD59. Concluímos que a expressão diminuída das proteínas da superfície celular CD55 e CD59 da glicolsilfosfatidilinositol não é específica da HPN e que pode ser encontrada em pacientes com uma variedade de patologias auto-imunes. São necessários estudos adicionais para definir o papel das deficiências do CD55 e do CD59 na patogénese das hemocitopenias auto-imunes.