discussão
A etiologia da AFF permanece desconhecida. As FFA e LPP compartilham estas características microscópicas: infiltração inflamatória linfocítica em torno do istmo e do fundibulum dos folículos capilares; presença de células apoptóticas na bainha radicular externa; e fibrose concêntrica perifolicular, que resulta em cicatrização da alopecia.Os resultados histopatológicos específicos revelam um maior grau de apoptose e uma diminuição da inflamação no AFF em relação à PPL.Clinicamente, a AFF ocorre mais frequentemente após a menopausa e na região frontotemporal. Estas características contrastam com áreas multifocais clássicas de alopecia cicatrizante em LPP.6 estudos também descrevem a associação do sistema HLA-DR1 (subtipo DR1 do antigénio leucocitário humano) com a LPP. HLA é parte do principal complexo de histocompatibilidade classe II e é um ligante para linfócitos T.No entanto, foram descritas lesões cutâneas e líquen das mucosas em doentes com AFF.Sem interferência terapêutica, a progressão da doença é comum. A recessão frontal da linha do cabelo pode progredir até metade do couro cabeludo ou mais, mas a progressão da lesão é variável.6 embora a doença pareça ser auto-limitante na maioria dos casos, o grau de progressão antes da estabilização é imprevisível.1 no entanto, a reversão da fibrose nunca foi descrita. Os tratamentos sugeridos incluem: corticosteróides tópicos, intralesionais e sistémicos; retinóides tópicos; isotretinoína oral ; minoxidil tópico ; hidroxicloroquina; e finasterida. Finasterida Oral (2.5 mg por dia) em associação com o minoxidil, 2% interrompeu a progressão da alopecia em alguns doentes após 12-18 meses de tratamento.Alguns autores sugerem que a combinação de dutasterida oral com inibidor da calcineurina tópica pode representar uma terapêutica alterna eficaz e segura para a AFF.9 Gaffney et al. relatou um caso de lúpus eritematoso discóide complicado pelo AFF em um paciente de 69 anos de idade. A Alopecia desenvolveu-se após dois anos de evolução do DLE com manifestações no couro cabeludo, face, pescoço e tórax.4 Khan et al. relatou o caso de um doente de 46 anos com diagnóstico clínico e histopatológico de AFF que mais tarde mostrou fotossensibilidade em locais de perda de cabelo. Uma biópsia confirmou o diagnóstico de AFF, mas a imunofluorescência direta foi positiva para IgM, IgG, IgA e fibrina ao longo da zona de membrana do porão, consistente com o diagnóstico de lúpus eritematoso.10 Shapiro et al. analisou 62 casos e identificou 18% dos doentes com patologias auto-imunes do tecido conjuntivo em associação com AFF, que são: lúpus eritematoso sistémico, LDE, artrite reumatóide e polimiosite.6 Tosti et al. também relataram recentemente 7 casos de coexistência clínica de FFA e DLE no couro cabeludo.5 in 2008 Takahashi et al. descreveu o primeiro e único caso de associação entre AFF E SS em um paciente Asiático pós-menopáusico.Os relatórios da Associação DLE e FFA, bem como a associação com outras condições auto-imunes, sugerem a evidência de uma etiologia auto-imune para esta condição.5 claramente, o FFA ainda é uma condição pouco conhecida, com poucas opções de tratamento eficazes disponíveis. O presente relatório complementa a literatura dermatológica que destaca a importância da investigação de outras doenças auto-imunes associadas à AFF, dadas as implicações terapêuticas e prognósticas destas associações.
