paralisia Cerebral (CP), definida como um grupo de perturbações não progressivas do movimento e da postura, é a causa mais comum de neurodisibilidade grave em crianças. Compreender sua fisiopatologia é crucial para desenvolver algumas estratégias de proteção. A interrupção do fornecimento de oxigénio ao feto ou asfixia cerebral foi considerada classicamente como sendo o principal factor causal que explica o CP posterior. No entanto, vários fatores ante, peri e pós-natal podem estar envolvidos nas origens dos síndromes CP. Malformações congénitas são raramente identificadas. A CP é, na maioria das vezes, o resultado de fatores ambientais, que podem interagir com vulnerabilidades genéticas, e pode ser grave o suficiente para causar as lesões destrutivas visíveis com imagiologia padrão (ou seja, estudo ultrassonográfico ou MRI), predominantemente na matéria branca em crianças pré-termo e na matéria cinzenta e os núcleos do tronco cerebral em recém-nascidos de termo. Além disso, eles agem em um cérebro imaturo e podem alterar a série notável de eventos de desenvolvimento. Os factores-chave bioquímicos originados pela morte celular ou perda do processo celular, observados em condições hipóxicas-isquémicas e inflamatórias, são a produção excessiva de citoquinas pró-inflamatórias, stress oxidativo, privação do factor de crescimento materno, modificações da matriz extracelular e libertação excessiva de glutamato, desencadeando a cascata excitotóxica. Apenas duas estratégias conseguiram diminuir o CP em crianças de 2 anos de idade: hipotermia em recém-nascidos de termo completo com encefalopatia neonatal moderada e administração de sulfato de magnésio a mães em trabalho de parto prematuro.