CO2 jest produktem odpadowym metabolizmu tlenowego . Organizm musi być w stanie wyeliminować ten produkt odpadowy, aby utrzymać normalne funkcjonowanie. CO2 rozpuszcza się z komórek tkankowych do krwiobiegu, gdzie jest przenoszony do płuc w celu eliminacji przez wentylację.

rys. 7-1. Jak CO2 jest przekształcany do HCO3 w miejscach tkanek. Większość CO2 wytwarzanego w komórkach tkanek jest przenoszona do płuc w postaci HCO3.

rys. 7-2. Jak HCO3 jest przekształcany z powrotem W CO2 i eliminowany w pęcherzykach płucnych.

rozpuszczony w roztworze

CO2 rozpuszcza się w osoczu i wewnątrzkomórkowym płynie erytrocytów. Ciśnienie cząstkowe wywierane przez CO2 w roztworze jest tym, co napędza resztę reakcji, więc nawet jeśli rozpuszczony składnik jest odpowiedzialny tylko za około 5% CO2 uwalnianego do płuc, nadal odgrywa ważną rolę transportową.

dla każdego mm Hg ciśnienia PCO2, 0,03 mEq CO2 fizycznie rozpuszcza się w jednym litrze osocza. Normalna tętnicza PCO2 wynosi 40 mm Hg, dlatego ilość CO2 rozpuszczonego w osoczu można obliczyć w następujący sposób:

należy uważać, aby nie pomylić współczynnika ilościowego rozpuszczonego CO2 (0,03) ze współczynnikiem ilościowego rozpuszczonego O2 (0,003)!

w połączeniu z białkami

CO2 łączy się z białkami w osoczu i tworzy związki karbamino i łączy się z hemoglobiną w RBC, tworząc karbaminohemoglobinę.

przekształcony w wodorowęglan

w osoczu na poziomie tkanek / naczyń włosowatych hydroliza (połączenie CO2 z H2O) jest bardzo powolną reakcją, więc tylko niewielka ilość tworzy kwas węglowy, który szybko dysocjuje do jonów H+ i HCO3 -. Jednak w RBC znajduje się katalizator zwany anhydrazą węglanową, który przyspiesza hydrolizę (13 000 razy szybciej), tak że większość CO2 w RBC jest szybko przekształcana w kwas węglowy, który następnie dysocjuje w jony wodoru i wodorowęglanu. Wodorowęglan jest wymieniany na jon chlorkowy w osoczu, a obniżona hemoglobina wiąże się z Jonem wodorowym. Na poziomie pęcherzyków płucnych / kapilary płucnej odwrócenie gradientów ciśnienia powoduje odwrócenie wszystkich tych procesów, tak że CO2 dyfunduje do płuc.

rys. 7-3. Krzywa dysocjacji dwutlenku węgla.

rys. 7-4. Krzywa dysocjacji dwutlenku węgla. Wzrost PCO2 z 40 mm Hg do 46 mm Hg zwiększa zawartość CO2 o około 5 obj.%. Zmiany PCO2 mają większy wpływ na poziomy zawartości CO2 niż zmiany PO2 na poziomy O2.

rys. 7-5. Krzywa dysocjacji dwutlenku węgla przy dwóch różnych poziomach nasycenia tlenem / hemoglobiną (SaO2 97% i 75%). Gdy nasycenie O2 wzrasta we krwi, zawartość CO2 zmniejsza się przy danym PCO2. Jest to znane jako efekt Haldane ’ a.

niski SaO2 w tkance zwiększa zdolność krwi do utrzymywania CO2 i ułatwia załadunek CO2 do krwi w tkankach; wysoki SaO2 w płucach zmniejsza zdolność krwi do utrzymywania CO2, a to ułatwia jego rozładunek w płucach.

rys. 7-6. Porównanie krzywych dysocjacji tlenu i dwutlenku węgla pod względem ciśnienia cząstkowego, zawartości i kształtu.