poprzednie badania wykazały, że prawa komora (RV) wydaje się lepiej tolerować przeciążenie objętościowe niż lewa komora (LV). W celu ustalenia, czy ta dychotomiczna odpowiedź jest spowodowana wewnętrznymi różnicami w kurczliwości objętości przerośniętej RV vs. Komórki mięśnia sercowego LV, czyli kardiocyty, scharakteryzowaliśmy kurczliwość kardiocytów wyizolowanych z eksperymentalnego modelu Kociego przeciążenia objętościowego dwukomorowego (N = 7 kotów), w którym obwodowa przetoka tętniczo-żylna (AVF) wytworzyła identyczny czas trwania i stopień przeciążenia objętościowego dla obu komór; koty operowane pozornie służyły jako odpowiednie kontrole (N = 7). Funkcję skurczu kardiocytów określano za pomocą laserowego pomiaru dyfrakcyjnego ruchu sarkomere ’ a. Dla kotów AVF był to 2.4-krotne zwiększenie pojemności minutowej serca, znaczny wzrost RV i LV stosunku masy ciała do masy ciała oraz znaczny wzrost powierzchni komórek dla RV i LV kardiocytów. Pomimo tego, funkcja skurczu kardiocytów u kotów z AVF była całkowicie normalna. W związku z tym nie stwierdzono istotnej różnicy między RV i NV kardiocytami kotów kontrolnych w zakresie lub prędkości skracania się sarkomeru zarówno w superfuzacie 1 cP, jak i w superfuzatach o wyższej lepkości, a porównanie komórek RV i NV kotów z AVF z komórkami kotów operowanych pozornie nie wykazało znaczących różnic. Ponadto, właściwości wydłużania kardiocytów nie wykazały istotnych różnic między grupami AVF i grupą kontrolną. Podsumowując, badanie to pokazuje, że dysfunkcja skurczu nie jest nieodłączną właściwością przerostu komórek mięśnia sercowego RV lub LV w odpowiedzi na znaczne przeciążenie objętości, gdy napięcie wstępne jest zwiększone, ale obciążenie wtórne jest normalne.