Mitochondria odgrywają centralną rolę w utrzymaniu komórek przy życiu, ale są również ważnymi mediatorami śmierci komórek. Głównym wydarzeniem w mitochondrialnej sygnalizacji i kontroli apoptozy jest przenikanie zewnętrznej błony mitochondrialnej i uwalnianie proapoptotycznych białek do cytozolu z przestrzeni międzybłonowej mitochondrialnej. W odniesieniu do apoptozy za pośrednictwem receptora śmierci, aktywacja szlaku mitochondrialnego jest wymagana do indukcji apoptozy w komórkach, które są opisane jako komórki „typu II”, podczas gdy komórki „typu i” nie wymagają tego. W komórkach typu I aktywacja szlaku zewnętrznego jest wystarczająca do indukcji apoptozy. Niniejszy przegląd dotyczy zdarzeń, które umożliwiają śmierć komórki w komórkach typu II, tj. sygnałów, które prowadzą od stymulacji receptora śmierci do permeabilizacji zewnętrznej błony mitochondrialnej. Kaspaza-8 i Bid są znanymi dostawcami sygnału śmierci w tej części szlaku apoptotycznego. Obecnie pojawia się wiele ekscytujących nowych odkryć dotyczących regulacji kaspazy-8 Oraz funkcji i aktywacji Bid. Zabierzemy cię w podróż przez te nowe wydarzenia i wskażemy, co uważamy za główne niewiadome w tej dziedzinie. Kończymy naszą recenzję na aktualnej dyskusji o determinantach rozróżnienia komórek typu I–typu II. Ten artykuł jest częścią specjalnego wydania zatytułowanego Mitochondria: zabójcze organelle.