Dr Leah Paulson

Associate Veterinary – Oswego Animal Hospital

przypadek suszarki Cat

7-miesięczny nienaruszony mężczyzna krótkowłosy domowej przedstawiony po znalezieniu w suszarce, która była uruchomiona. Właściciel poinformował, że suszarka była na niskim ustawieniu, które z przerwami włączało się i wyłączało przez około 30 minut. Właściciel poinformował, że działał normalnie od czasu odkrycia, nie odnotowano żadnych deficytów neurologicznych ani dowodów kulawizny. Nie jadł ani nie pił od czasu incydentu, ale właściciel przywiózł go wkrótce po odkryciu. Na prezentacji kotek był stabilny z tętnem 180 z normalnym rytmem zatokowym, częstością oddechu 42 i temperaturą 99,9 z. Jego błony śluzowe były różowe i wilgotne, a czas napełniania naczyń włosowatych wynosił mniej niż 2 sekundy. Jego skóra była wyraźnie rumieniowata, a wysuszony kał przylegał do płaszcza, ale nie znaleziono żadnych zewnętrznych oparzeń ani urazów. Jego mentacja była odpowiednia, a badanie neurologiczne mieściło się w normie. Właściciel zgodził się na badania krwi, ale odmówił innej diagnostyki i leczenia. Kotek poszedł do domu na dalsze monitorowanie przez właściciela w oczekiwaniu na wyniki badań krwi.

wyniki badań krwi wykazały zwiększenie stężenia albumin (4, 1 g/dL), alat (5002 J.M./L), glukozy (318 mg / dL) i HCT (50%). Podwyższone stężenie glukozy we krwi w tym przypadku było związane ze stresową hiperglikemią. Hemokoncentracja jest częstym stwierdzeniem u kotów, które przegrzały się i mogą być związane z odwodnieniem. Poważne zwiększenie aktywności AlAT przypisywano zarówno ciepłu, jak i fizycznemu urazowi spowodowanemu bębnowym działaniem suszarki, ponieważ wszystkie inne wartości wątroby były w normie. Zmniejszono liczbę płytek krwi (108 x 103/uL), ale badanie rozmazu krwi wykazało, że liczba płytek krwi odzwierciedlała minimum z powodu zlepiania się. Wszystkie pozostałe wartości mieściły się w granicach normy. Właściciel poinformował, że kotek ma się dobrze w domu następnego dnia po spaniu dużej części reszty poprzedniego dnia, a tydzień później poinformował, że kotek jest normalny.

w idealnym przypadku dalsza diagnostyka zwierzęcia podejrzewanego o udar cieplny mogła obejmować zdjęcia rentgenowskie w celu wykluczenia urazu i znalezienia dowodów na obrzęk płuc, badania krzepnięcia w celu wydłużenia czasu krzepnięcia oraz dowody na DIC, ocenę ciśnienia krwi i EKG w celu oceny zaburzeń rytmu serca.

udar cieplny

udar cieplny jest rzadkością u kotów, zwykle wiąże się z przypadkowymi zamknięciami w suszarkach do ubrań ze względu na ich tendencję do szukania ciepłych lub ciemnych miejsc, aby ukryć się na drzemki. Jest to powszechnie związane z psami, które spędzają dużo czasu na świeżym powietrzu w lecie lub pozostają w gorących samochodach lub klatkach. Udar cieplny u kotów i psów charakteryzuje się podwyższeniem temperatury ciała do ponad 105,8 z ekspozycji na gorące lub wilgotne środowisko (bez wysiłku) lub z wysiłku fizycznego (wysiłkowego), gdzie organizm nie jest w stanie skutecznie rozpraszać ciepła. Może to być również związane z ciężkimi, niekontrolowanymi napadami lub drżeniami, a częstość występowania jest większa u otyłych zwierząt. Udar cieplny różni się od gorączki, ponieważ termoregulacyjny punkt zadaniowy organizmu nie jest podwyższony, podczas gdy temperatura ciała jest podwyższona.

częste objawy udaru cieplnego obejmują dyszenie / przyspieszony oddech, tachykardię, odwodnienie, zapaść, wstrząs i objawy spontanicznego krwawienia (np. wybroczyny, krwawe wymioty, hematochezia itp.). W zależności od stanu wstrząsu błony śluzowe mogą być przekrwione, błotniste lub Blade, A CRT może być przedłużone. Temperatura ciała może być podwyższona lub Normalna w zależności od tego, czy rozpoczęto chłodzenie. Hipotermia na prezentacji jest uważana za słaby wskaźnik prognostyczny. Znaczne podwyższenie temperatury ciała podczas udaru cieplnego prowadzi do rozszerzenia naczyń obwodowych, co powoduje zwiększenie pojemności minutowej serca, a w końcu gromadzenie się krwi skórnej i splanchnicznej, a także odwodnienie, które przyczynia się do niedociśnienia i hipowolemii. W odpowiedzi na to, pojemność minutowa serca wzrasta dalej i prowadzi do niezdolności do rozpraszania ciepła przez promieniowanie i mechanizmy konwekcji i pozwala temperatura ciała nadal wzrastać. Endotoksemia może wystąpić w wyniku zwiększonej przepuszczalności przewodu pokarmowego i uszkodzenia śródbłonka oraz przyczynia się do zwiększonej przepuszczalności naczyń i obrzęku śródmiąższowego.

nieprawidłowe wyniki morfologii krwi obejmują hemokoncentrację, małopłytkowość i leukocytozę lub leukopenię. W niektórych przypadkach może wystąpić niedokrwistość. Rozmazy krwi zazwyczaj wykazują dużą liczbę nukleinowych krwinek czerwonych (więcej, jeśli występuje niewydolność nerek lub DIC) i uważa się, że występuje z powodu wpływu wysokich temperatur na szpik kostny. Biochemia surowicy często ujawnia azotemię z przyczyn przednerczowych i nerkowych (np. zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (ALP, alat, AspAT i GGT) z niedotlenieniem komórek wątroby i zastojem żółci, zwiększenie stężenia bilirubiny i hipoglikemia z posocznicą bakteryjną, uszkodzenie komórek wątroby i aktywność drgawkowa. Hipoglikemia po prezentacji jest uważana za słaby wskaźnik prognostyczny. Hiperkaliemia jest najczęstszą nieprawidłowością elektrolitową i prawdopodobnie jest spowodowana rabdomiolizą i śmiercią komórkową. Stężenie sodu może być zwiększone lub zmniejszone oraz może wystąpić zmniejszenie stężenia fosforu i wapnia. Niedotlenienie prowadzi do kwasicy metabolicznej i wyrównawczej zasadowicy oddechowej, co można zaobserwować podczas badania gazometrii we krwi. Panele krzepnięcia mogą wykazywać wydłużony czas krzepnięcia (PT, APTT), obniżony poziom fibrynogenu oraz obecność D-dimerów i produktów degredacji fibryny (FDPs), które mogą wskazywać na DIC i są związane z gorszym rokowaniem. Wyższe temperatury (109 oF) prowadzą do agregacji płytek krwi, aktywacji kaskady krzepnięcia, fibrynolizy i wytwarzania cytokin prozapalnych i reaktywnych form tlenu.

natychmiastowe leczenie ciężkich przypadków powinno obejmować terapię chłodzącą i powinno być zainicjowane przez właścicieli w drodze do szpitala. Ręczniki nasączone zimną wodą mogą być umieszczone nad pacjentem, a Klimatyzacja lub ruch chłodnego powietrza mogą wspomagać odparowujący i przewodzący transfer ciepła (podstawowe formy rozpraszania ciepła u psów i kotów). Woda z lodem i opakowania z lodem nie są zalecane ze względu na nadmierne zimno prowadzące do miejscowego zwężenia naczyń krwionośnych, co faktycznie zmniejsza straty ciepła. Po przybyciu do szpitala należy podać dodatkowy tlen i rozpocząć leczenie płynem dożylnym. Inne leczenie może obejmować dekstrozę, antybiotyki, środki chroniące przewód pokarmowy lub Mannitol i opiera się na wynikach badań. Monitorowanie jest oparte na ciężkości pacjenta w prezentacji.

rokowanie u pacjentów z udarem cieplnym jest bardzo zmienne i związane z nasileniem objawów klinicznych w momencie ich wystąpienia, a także z odpowiedzią na leczenie. Gorsze rokowanie wiąże się z hipoglikemią, wydłużeniem czasu krzepnięcia i rozwojem DIC, ostrą niewydolnością nerek, hipotermią, drgawkami lub śpiączką.