Ten przegląd układu krążenia zwiększa twoją bazę wiedzy, dzięki czemu możesz skuteczniej Oceniać pacjentów z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi problemów sercowo-naczyniowych.

układ krążenia obejmuje serce, naczynia krwionośne i regulatory (takie jak autonomiczny układ nerwowy, katecholaminy i hormony). Jego główną funkcją jest dostarczanie tlenu i substratu (glukozy) do komórek. Układ krążenia transportuje również produkty uboczne metabolizmu komórkowego-66% w postaci dwutlenku węgla (CO2) do płuc, a pozostałe 33% do nerek jako produkty rozpadu metabolizmu białek. Metabolizm tlenu i glukozy (spalanie komórkowe) wytwarza ciepło, które jest prowadzone przez krążenie i ogrzewa organizm.

u zdrowej osoby składniki układu krążenia funkcjonują skutecznie. Ale gdy jeden z komponentów lub mechanizmów regulacyjnych działa nieprawidłowo, proces krążenia i jego mechanizmy wtórne są zagrożone. Ponieważ serce jest pompą objętościową, objętość wewnątrznaczyniowa jest kluczowym elementem funkcjonalnym, kontrolowanym przez nerki i różne czynniki neurohormonalne. (Patrz ramka poniżej.)

wymagania komórkowe regulują pojemność minutową serca (CO) poprzez skomplikowany system autoregulacji naczyń, neuroregulacji i kontroli hormonalnej. Ten system regulacyjny kontroluje przepływ krwi do poszczególnych narządów i może bezpośrednio wpływać na serce.

na przykład endogenne katecholaminy są wydzielane podczas krwotoku, aby utrzymać perfuzję do ważnych narządów (mózgu, serca i nerek). Katecholaminy wpływają również na częstość akcji serca, aby utrzymać CO w obliczu zmniejszającej się objętości udaru (SV). Ten mechanizm kompensacyjny zwiększa objętość krwi wyrzuconej do aorty. Gdy częstość akcji serca przekracza 150 uderzeń / minutę, zmniejszenie wypełnienia przedsionków i komór (zmniejszenie napięcia wstępnego), dalsze zmniejszenie SV poza zdolność do kompensacji. W rezultacie CO spada.

oprócz powodowania zwężenia tętnic, endogenne lub egzogenne katecholaminy zwiększają napięcie żylne, co zmniejsza podatność żylną i zwiększa ilość objętości krwi, która przyczynia się do ciśnienia; doprowadzenie krwi z powrotem do serca, aby utrzymać średnie ciśnienie ogólnoustrojowe. Katecholaminy zwiększają również stan inotropowy serca, powodując wzrost kurczliwości, co z kolei poprawia wydolność serca. Mechanizmy te pozwalają układowi krążenia dostosować się do różnych czynności i kompensować w stanach chorobowych.

pojemność minutowa serca, ciśnienie krwi, oporność i Impedancja

czynność serca można opisać w kategoriach pojemności minutowej serca (CO) lub wydajności krwi krążącej przez organizm w ciągu 1 minuty. Zwykle CO waha się od 5 do 8 L/minutę.

ciągłe krążenie krwi wymaga zmiennej różnicy ciśnień-mianowicie ciśnienia krwi (BP). BP napędza krew przez układ krążenia ze względu na interakcję między źródłem generującym ciśnienie (serce) a układem krążenia, który tworzy zamknięty obieg (naczynia krwionośne). Po stronie tętniczej, ten obwód krwi jest nazywany systemic vascular resistance (SVR), obliczenia stosowane w celu przybliżenia oporu w obwodzie tętniczym. BP równa się CO pomnożone przez SVR. (BP = co x SVR.)

jednak cyrkulacja działa bardziej poprzez impedancję, jak odkształcalna rura, a nie opór, jak sztywna rura. To dlatego, że aorta przypomina rurkę, która oferuje zarówno odporność, jak i zgodność, gdy krew wyrzuca się z serca. Na przykład, młoda osoba może bezpiecznie zwiększyć jej CO do 20 L/minutę podczas ćwiczeń, ponieważ ma odpowiednią zgodność aorty. Starsza osoba z zwapnioną aortą może nie tolerować tego dramatycznego wzrostu CO z powodu zmniejszonej zgodności aorty, co podnosi odporność i znacznie podnosi BP.

tętno, objętość udaru i frakcja wyrzutowa

CO można dalej podzielić na kluczowe składniki—tętno (HR) i objętość udaru (SV). SV odnosi się do różnicy między objętością rozkurczową (EDV, objętość krwi w lewej komorze przed skurczem) i objętością skurczową (objętość lewej komory pod koniec skurczu). Na przykład EDV 120 mL podzielone przez końcową objętość skurczową 50 mL równa się SV 70 mL.

CO równa się HR razy SV. (CO = HR X SV). Normalny SV waha się od 50 do 80 mL; dla przeciętnego dorosłego zwykle jest to 70 mL.

procent krwi wyrzucanej z komór nazywa się frakcją wyrzutową (EF). EF równa się SV podzielone przez EDV. (EF = SV ÷ EDV.) W poprzednim przykładzie podczas fazy rozkurczowej komora napełnia się do pojemności 120 mL. Podczas następnej fazy (skurczowej) lewa komora kurczy się i wypiera SV 70 mL do aorty. W tym przykładzie EF wynosi 58%. (SV÷ EDV, lub 70 ÷ 120.)

Determinanty objętości udaru

czynniki, które określają SV są kurczliwość serca, preload, afterload, tętno, i rytm serca. Kurczliwość odnosi się do zdolności przedsionków lub komór do umowy, z głównym celem, aby wysunąć lub wyprzeć krew do komory lub aorty odpowiednio; jest to powszechnie nazywane serca w stanie inotropowym. Oceniając palpując impulsy, kurczliwość wpływa na leki (inotropy) i stany objętościowe (euvolemia, hyperwolemia i hipowolemia). Szybki puls niekoniecznie oznacza optymalną kurczliwość. Zwiększony puls skraca czas potrzebny na wypełnienie przedsionków i komór, co zmniejsza napięcie wstępne.

Preload i afterload

Preload odnosi się do objętości krwi w komorze serca. Siła rozciągająca przyłożona do mięśnia sercowego, określa długość mięśnia przedstopniowego. Stopień zazębiania się między włóknami mięśnia sercowego wzrasta wraz ze wzrostem rozciągnięcia, co z kolei zwiększa napięcie wstępne. To z kolei wzmacnia skurcz (związek Frank-Starling). Innymi słowy, im większy odcinek, tym większa siła skurczu.

powrót żylny jest określana przez średnie ciśnienie układowe (PMS)—ciśnienie pozostające w krążeniu podczas asystolii, która napędza krew z powrotem do serca. Prawe ciśnienie przedsionkowe (RAP) lub centralne ciśnienie żylne (CVP) odnosi się do ciśnienia, które utrudnia powrót krwi. Powrót żylny równa się Pms minus RAP. Im większa różnica między Pms I RAP, tym większy powrót żylny i obciążenie wstępne.

na przykład podczas spontanicznego natchnienia spada RAP (ponieważ zmniejsza się ciśnienie w klatce piersiowej), a ciśnienie w jamie brzusznej wzrasta, zwiększając w ten sposób powrót żylny. Ponieważ napięcie wstępne rozciąga się sercowe włókna mięśniowe, kurczliwość serca wzrasta aż do punktu przeciążenia. Dlatego, gdy powrót żylny wzrasta podczas fazy rozkurczowej, komora wypełnia się i zwiększone napięcie wstępne rozciąga mięsień sercowy, przygotowując się do generowania ciśnienia potrzebnego do skurczu skurczowego.

Afterload odnosi się do napięcia lub zmagazynowanej energii, która musi rozwinąć się w włóknie mięśnia sercowego, zanim nastąpi skrócenie (skurcz skurczowy). Wynikowa Siła (ciśnienie) wytworzona podczas skurczu skurczowego musi przekraczać przeciwną siłę w aorcie i tętnicach, aby krew została wyrzucona do drzewa tętniczego. Główna impedancja do krwi wyrzucanej z komory jest generowana w aorcie i ciśnienie w niej przez tętnice. W związku z tym, afterload wzrasta z nadciśnieniem ogólnoustrojowym, jak komory muszą generować większe ciśnienie, aby przezwyciężyć impedancję zwiększonego ciśnienia ogólnoustrojowego.

układ transportowy

układ transportowy krążenia przypomina ogromne rozgałęzienie drzewa; jeśli połączone od końca do końca, różne gałęzie mierzyłyby około 30 000 mil naczyń krwionośnych. Serce jest motorem systemu transportowego. Gdy energia serca lub ciśnienie jest przenoszone do układu krążenia, ciśnienie spada stopniowo wzdłuż gradientu. Po stronie tętniczej ciśnienie jest najwyższe w większych naczyniach (tętnicach) i zmniejsza się w całym układzie, osiągając najniższy punkt w mniejszych naczyniach (naczyniach włosowatych).

ponadto, gdy krew przemieszcza się dalej od aorty, gdzie dzieli się drzewo krążenia, opór na przepływ krwi maleje wraz ze wzrostem obszaru przekroju poprzecznego. Chociaż objętość wypompowana z serca jest równa objętości, która powraca do serca (co = powrót żylny), całkowita objętość krwi nie jest równomiernie rozłożona w układzie krążenia. Większość całkowitej objętości krwi jest przechowywana po stronie żylnej jako zbiornik. Gdy serce wyrzuca krew i krew płynie w dół drzewa krążenia do zbiornika żylnego, druga lub bierna pompa obwodowa napędza krew z powrotem do serca, z PMS jazdy powrotu żylnego. Krążenie obwodowe kontroluje Pms i kieruje krew z powrotem do prawego przedsionka.

na przykład duża objętość krwi pozostaje w wątrobie i śledzionie jako rezerwa. Gdy oddychamy i tworzymy podciśnienie, przepona kurczy się i schodzi z przedziału piersiowego do jamy brzusznej. Skurcz ten podnosi ciśnienie wewnątrzgałkowe, napędzając krew ze zbiornika w wątrobie i śledzionie z powrotem do serca.

jednocześnie ciśnienie klatki piersiowej zmniejsza się wraz z natchnieniem i zmniejsza RAP, zwiększając gradient ciśnienia do serca. Im większy gradient między Pms I RAP, tym większy powrót żylny i CO.

dynamiczne interakcje

dynamiczne interakcje między sercem a wymaganiami tkanek pozwalają organizmowi funkcjonować poprzez spektrum działań—lub kompensować w stanach chorobowych. Serce służy przede wszystkim do dostarczania tlenu i glukozy do organizmu. Na jego funkcję wpływa zarówno obciążenie wstępne, jak i obciążenie końcowe, i dynamicznie dostosowuje się do szeregu działań, aby dostarczyć składniki odżywcze i tlen, aby utrzymać prawidłowe funkcjonowanie narządów. Pacjenci szpitalni mogą mieć zaburzenia czynności serca z powodu takich stanów, jak ból, strach, pobudzenie lub zakażenie. Jako pielęgniarka, musisz być w stanie rozpoznać Stany zmienione czynności serca, dzięki czemu można zapewnić optymalną opiekę.

autorzy pracują w R Adams Cowley Shock Trauma Center w Baltimore, Maryland Penny Andrews jest pielęgniarką personelu. Nader M. Habashi jest intensivist i multitrauma critical care dyrektorem medycznym.

wybrane referencje

Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Wpływ średniego ciśnienia napełniania krążenia i innych czynników krążenia obwodowego na pojemność minutową serca. Am J Physiol. 1955;180: 463-8.

Mikkelsen ME, Miltiades AN, GaieskiF D, et al. Mleczan w surowicy wiąże się ze śmiertelnością w ciężkiej posocznicy niezależnej od niewydolności narządowej i wstrząsu. Crit Care Med. 2009 May;37(5):1670-7.

Klabunde RE. Koncepcje Fizjologii Układu Krążenia. (2nd ed.). Lippincott Williams &
Tuggle D. niedociśnienie i szok: prawda o ciśnieniu krwi. Pielęgniarstwo. Fall 2010; 40: Ed Insider: 1-5.