Streszczenie

badania na zwierzętach wykazały, że aktywacja barorefleksu przez wzrost ciśnienia tętniczego hamuje reakcje sercowo-naczyniowe i wentylacyjne na aktywację chemoreceptorów obwodowych (PC) z niedotlenieniem. W tym badaniu zbadaliśmy wpływ aktywacji baroreflex na współczulną odpowiedź na stymulację PC i centralnych chemoreceptorów u ludzi. PC były stymulowane przez hipoksję (10% O2/90% N2) (N = 6) i centralne chemoreceptory przez hiperkapnię (7% CO2/93% O2) (N = 6). Odpowiedzi na bodziec zimnego ciśnienia uzyskano również jako wewnętrzną kontrolę odruchu w celu określenia selektywności interaktywnego wpływu aktywacji barorefleksu. Aktywację produktu Baroreflex uzyskano poprzez podniesienie średniego ciśnienia tętniczego krwi o ponad 10 mmHg po podaniu dożylnym fenylefryny (PE). Aktywność nerwu współczulnego (SNA) do mięśni została zarejestrowana z nerwu nadnerczowego (mikroneurografia). Podczas samego niedotlenienia, SNA wzrosła z 255 +/- 92 na 354 +/- 107 U / min (P mniej niż 0,05). Podczas samego PE średnie ciśnienie krwi wzrosło, a SNA zmniejszyło się do 87 +/- 45 U / min (P mniej niż 0,05). W przypadku niedotlenienia podczas aktywacji baroreflex z PE, SNA nie zwiększyła się (50 +/- 23 U/min). Podczas samej hiperkapni, SNA wzrosła z 116 +/- 39 na 234 +/- 72 U / min (P mniej niż 0,01). Hiperkapnia podczas aktywacji baroreflex z PE zwiększoną SNA z 32 +/- 25 U / min podczas samego WF do 61 +/- 26 U / min podczas hiperkapni i PE (P mniej niż 0,05). Podobnie jak hiperkapnia (ale w przeciwieństwie do niedotlenienia) test ciśnienia na zimno również zwiększał SNA podczas PE. Wnioskujemy, że aktywacja baroreflex selektywnie znosi odpowiedź SNA na niedotlenienie, ale nie na hiperkapnię lub test zimnego ciśnienia. Hamujące oddziaływanie baroreceptorów i chemoreceptorów obwodowych można wyjaśnić zbieżnością czynników wpływających na neurony w rdzeniu.