pierwotniak Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909) jest pasożytem należącym do rzędu Kinetoplastida i rodziny Trypanosomatidae, który działa jako czynnik etiologiczny choroby Chagasa.1 choroba ta, znana również jako amerykańska trypanosomioza, jest zaniedbywana2 i potencjalnie zagrażająca życiu3; chociaż większość zakażonych osób jest bezobjawowa i nie wykazuje klinicznych objawów choroby, 30-40% pacjentów rozwija choroby serca, zaburzenia żołądkowo-jelitowe lub oba te schorzenia.Dostępne leczenie składa się z benznidazolu i nifurtimoksu, ale skuteczność obu leków zmniejsza się wraz ze wzrostem czasu po zakażeniu; najlepiej, leczenie podaje się we wczesnej ostrej fazie. Ponadto leki te nie mogą być stosowane przez kobiety w ciąży lub pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi lub psychiatrycznymi.3 chociaż nadal istnieje znaczny brak zainteresowania firm farmaceutycznych prowadzeniem badań i tworzeniem programów zwalczania choroby Chagasa, choroba ta stanowi poważny problem zdrowia publicznego. Jest to najbardziej rozpowszechniona choroba pasożytnicza w obu Amerykach i w istotny sposób przyczynia się do zachorowalności i śmiertelności w krajach, w których jest endemiczna.5

szacuje się, że około 6 000 000-7 000 000 ludzi na całym świecie jest zakażonych T. cruzi, a większość przypadków znajduje się w Ameryce Łacińskiej.3 jednak choroba Chagasa rozprzestrzeniła się na obszary nieendemiczne i została zgłoszona w krajach takich jak Kanada, Stany Zjednoczone, Japonia, Australia, Nowa Zelandia, Szwajcaria, Włochy i Hiszpania.6 rozprzestrzenianie się to wynika z wrodzonej transmisji pasożyta lub poprzez skażoną transfuzję krwi. Chociaż transmisja T. cruzi może również wystąpić podczas zakażonego przeszczepu narządów dawców, wypadków laboratoryjnych lub spożycia skażonej żywności, główna droga transmisji tego pasożyta jest przez wektor: triatominy owady.7,8 Triatominy mają zwyczaj wypróżniania się podczas karmienia krwią, a jeśli są zakażone T. cruzi, pasożyt jest uwalniany przez kał w postaci zakaźnej (trypomastigoty).9

Triatominy mają rozwój hemimetaboliczny, który obejmuje fazę jajową, pięć faz nimfalnych i wreszcie fazę dorosłą. Hematofagia występuje we wszystkich stadiach po wykluciu, a owady Zwykle gryzą w nocy.10 te owady należą do rzędu Hemiptera, podrzędu Heteroptera, rodziny Reduviidae i podrodziny Triatominae. 152 znane gatunki robaków triatomowych są podzielone na 18 rodzajów i 5 plemion, z których 11-15 ma potencjał do działania jako wektory T. cruzi. Poszerzenie wiedzy na temat związku między pasożytem a tymi gatunkami wektorów może pomóc w stworzeniu prostych technik diagnozowania zakażeń triatominami, takich jak ksenodiagnostyka. Wskaźnik zakaźności wydaje się być różny w zależności od gatunku triatominy i wykazano, że chociaż gatunki krajowe mają ogromne znaczenie w przenoszeniu pasożyta, to to Dzikie wektory mają wyższy poziom zakaźności.16

istnieje siedem dyskretnych jednostek typowania T. cruzi klasyfikowane na podstawie różnych markerów molekularnych, 17 mianowicie TcI, TcII, TcIII, TcIV, TcV, TcVI i TcVII.18,19 wiadomo, że pierwotniak ten jest szkodliwy dla ludzi i innych ssaków. Chociaż argumentowano, że gatunek ten nie jest patogenny dla żywicieli triatominy, małe zmiany w płodności owadów mogą zaszkodzić kondycji gospodarza, jak zaobserwowano w badaniu na Panstrongylus megistus (Burmeister, 1835). Badanie wykazało, że rozwój, śmiertelność i czas między okresami linienia w zakażonej grupie były podobne do tych w grupie kontrolnej; jednak liczba jaj składanych przez zakażone samice była 3,5 razy mniejsza, a zakażona Grupa wykazywała spadek zarówno liczby płodnych jaj, jak i wskaźnika wylęgu.20 jednak wiedza na temat relacji pasożyt-wektor jest nadal bardzo ograniczona, a niektóre z dostępnych informacji są słabo poznane lub sprzeczne.21 chociaż relacje między tymi organizmami są ogólnie uważane za harmonijne i chociaż T. cruzi nie wydaje się być patogenny dla bezkręgowców gospodarzy, niektóre badania donoszą o niekorzystnych skutkach tej infekcji, 21 i to odkrycie zostanie omówione w tym mini-przeglądzie.

badania wskazują, że bakterie odgrywają rolę ochronną przeciwko T. cruzi w triatominach. Skład mikroflory jelitowej może wpływać na skuteczność infekcji, a test wykazał, że stosowanie antybiotyków ułatwiło pasożytowi zwiększenie jego kompetencji w jelicie Rhodnius prolixus Stål, 1859.Sukces infekcji wydaje się zależeć od równowagi między mikroorganizmem a populacjami pierwotniaków, ponieważ obie konkurują o zasoby w jelicie; ponadto mikrobiota może pośrednio zwiększać ekspresję cząsteczek przeciwpasożytniczych i indukować odpowiedź immunologiczną u owadów.Jednakże sekwencjonowanie i analiza genomu R. prolixus sugerują, że albo układ odpornościowy owadów nie jest dotknięty przez T. cruzi, albo pasożyt nie jest dotknięty przez peptydy przeciwdrobnoustrojowe wytwarzane w wyniku zakażenia. Wyniki te wskazują, że T. cruzi opracował mechanizmy unikania lub tolerancji przeciwko obronie gospodarzy bezkręgowców.24

ponadto dynamiczna kontrola populacji epimastigotów i trypomastigotów ma kluczowe znaczenie dla tego, aby pasożyt mógł skolonizować jelita owadów, ponieważ T. cruzi jest narażony na różne środowiska podczas swojego cyklu życia, w tym różne układy trawienne i różne gospodarze bezkręgowców.Aby pasożyt przystosował się do różnych części owada i aby doszło do infekcji, konieczne jest zastosowanie kilku czynników i cząsteczek. Dowody wskazują, że fizjologiczne cząsteczki o antagonistycznym statusie redoks pomagają w proliferacji i różnicowaniu T. cruzi.26 cząsteczek utleniających,takich jak hem,stymuluje proliferację nieinfekcyjnych epimastigotów, 27, 28 i cząsteczki przeciwutleniające, takie jak moczan, promują metacyklogenezę, wydarzenie, w którym epimastigoty tworzą zakaźne i nieproliferacyjne formy trypomastigotów.Dlatego też lepsze zrozumienie roli tych cząsteczek w interakcjach między tymi organizmami jest ważnym celem dla opracowania strategii leczenia choroby Chagasa.26

w badaniu porównującym osobniki triatoma infestans (Klug, 1834) zakażone T. cruzi podczas pierwszego karmienia po wykluciu z niezakażonymi triatominami stosowanymi jako kontrola, nie stwierdzono znaczącego wzrostu śmiertelności ani opóźnień rozwojowych u owadów.30 inne badania wykazały, że u tych samych gatunków triatomin kolonizacja przez pasożyta nie powoduje szkodliwych zmian w tkance jelitowej.31 Z drugiej strony, liczne czynniki fizjologiczne, morfologiczne i behawioralne organizmu mogą być modyfikowane, gdy jest gospodarzem pasożyta. Na przykład zakażenie przez T. cruzi zwiększa zdolność gospodarzy Mepraia spinolai (Porter, 1934) do wykrywania kręgowców i skraca ich czas między karmieniem a wypróżnieniem. Zmiany te prawdopodobnie zwiększają przenoszenie pasożytów i w konsekwencji odzwierciedlają epidemiologiczne znaczenie tego wektora w chorobie Chagasa.32

W badaniu na R. prolixus obserwowano zmniejszenie zdolności reprodukcyjnych. Pasożyt może zmniejszać wydolność owadów i wpływać na przetrwanie gospodarza.21,33,34 ponadto badania wykazały, że zakażenie T. cruzi zwiększyło śmiertelność M. spinolai, zmniejszył jajowód i szybkość wylęgu jaj P. megistus, zmniejszył zdolność reprodukcyjną R. prolixus w warunkach temperaturowych podobnych do warunków środowiska naturalnego, w którym występuje ten gatunek, a w przypadku niektórych szczepów, mógł wydłużyć okres linienia i zmniejszyć długowieczność owadów.33 w innym badaniu stwierdzono, że zainfekowane osobniki Triatoma dimidiata (Latreille, 1811) mają większe skrzydła niż niezakażone owady; wyniki te sugerują możliwy związek między tą różnicą w morfologii i potencjałem dyspersji gospodarza, co może przyczynić się do transmisji pierwotniaków.

tak więc, wpływ T. cruzi na triatominy jest różny w zależności od różnych czynników, w tym szczepu pasożyta, gatunku triatominy i związanych z tym warunków środowiskowych (w tym temperatury i stanu odżywienia). W związku z tym opisane wcześniej działania niepożądane oraz ograniczona ilość badań koncentrowały się na interakcjach między triatominami A T. cruzi pokazują, że jest to obszar, który można zbadać bardziej szczegółowo.33 ponadto najlepszym sposobem interwencji w przenoszenie tego pasożyta jest jego wektor. Inne badania, na przykład, potwierdziły,że leczenie azadirachtyną zmniejsza całkowitą liczbę wici i blokuje metacyklogenezę, 35 i istnieją dowody na to, że ten tetranortriterpenoid ma różny wpływ na różne gatunki triatomin i szczepy T. cruzi.W związku z tym badania nad interakcjami między tymi organizmami prawdopodobnie wzrosną w przyszłości, a lepsze zrozumienie interakcji różnych gatunków z tym pasożytem może dostarczyć ważnych informacji dla rozwoju nowych podejść do zwalczania choroby Chagasa.37

ponieważ interakcja metaboliczna między wewnątrzkomórkowym pasożytem a komórką gospodarza jest niezbędna do pomyślnej kolonizacji 38 oraz ponieważ związek między pasożytami a wektorami prowadzi do dwukierunkowych interakcji, które wpływają na innych członków społeczności wektorów, ważne jest, aby poprawić naszą wiedzę i zrozumienie wpływu zakażenia T. cruzi na triatominy.39 ta relacja pasożyt–wektor jest istotna i powinna być dalej badana w celu poszerzenia wiedzy na temat konsekwencji zakażenia tym pasożytem, co ma ogromne znaczenie dla zdrowia publicznego w wielu krajach.