opis przypadku

4,5-letnia Krowa holsztyńsko-fryzyjska została przedstawiona do Oklahoma State University Boren Veterinary Medical Teaching Hospital (OSU-BVMTH) z 3-tygodniową historią utraty wagi, hiporeksji i złej produkcji mleka po porodzie drugiego cielęcia 1 miesiąc wcześniej. Według kierownika stada i weterynarza stada nie stwierdzono żadnych objawów chorób okołoporodowych, w tym zapalenia sutka, zapalenia macicy, zatrzymanych błon płodowych, ketozy lub hipokalcemii. Podczas 24 h przed prezentacją krowa wydawała się słaba i często znajdowała się w położeniu mostka.

rok przed prezentacją krowa była leczona z powodu martwiczego owrzodzenia podeszwy prawego tylnego pazura bocznego. W tym czasie proces septyczny rozszerzył się głęboko do trzeciego paliczka, a ostatecznie do dystalnego stawu międzypaliczkowego. Leczenie zachowawcze i chirurgiczne (antybiotyki, oczyszczanie, bandażowanie i umieszczenie drewnianego bloku na prawym tylnym pazurze przyśrodkowym) nie powiodło się, a amputacja palców została przeprowadzona w OSU-BVMTH. Przed amputacją prawy tylny pazur boczny przygotowywano w warunkach aseptycznych sterylnym przewodem położniczym bezpośrednio do poziomu bliższego więzadła krzyżowego międzypaliczkowego na paliczku proksymalnym (P1). Po amputacji na miejsce amputacji nakładano sterylny bandaż uciskowy, a sterylny bandaż wymieniano co 2 do 7 d, aż zdrowa tkanka granulacyjna pokryła pozostałą część P1. Hodowla dystalnego stawu międzypaliczkowego (DIPJ) mazi stawowej dała Enterococcus faecalis i gatunek Bacillus. Testy wrażliwości na antybiotyki wykazały, że E. faecalis był wrażliwy tylko na ampicylinę, enrofloksacynę, penicylinę i trimetoprim-sulfonamid. Po operacji kulawizna pogorszyła się, a w pozostałej części paliczka proksymalnego rozwinęło się zapalenie kości i szpiku, ale ustąpiło po 4 wk przerywanego leczenia oczyszczaniem, megluminą fluniksyny (Banamine; Schering-Plough Animal Health, Union, New Jersey, USA), penicyliną prokainową podawaną pozajelitowo (Agricillin; AgriLabs, St. Joseph, Missouri, USA) i ceftiofurem HCl (Excenel; Pfizer Animal Health, Nowy Jork, Nowy Jork, USA) oraz wielokrotne dożylne perfuzje regionalne (RIVPs) sodu ceftiofuru (Naxcel; Pfizer Animal Health). Podczas ostatniej wizyty kontrolnej w celu wykrycia choroby cyfrowej nie stwierdzono kulawizny, obrzęku, ciepła ani wydzieliny z miejsca amputacji, a region został całkowicie pokryty zdrową tkanką granulacyjną. Osiem miesięcy później ponownie została zaprezentowana OSU-BVMTH.

na wstępnym badaniu fizykalnym krowa miała wynik 1,5/5 stanu ciała, była lekko przygnębiona i stała z łukowatym grzbietem i wydłużoną głową i szyją. Fascynacje mięśniowe były widoczne we wszystkich 4 kończynach. Krowa miała gorączkę (temperatura odbytnicy: 37,2°C), tachykardię (tętno: 120 uderzeń/min) i hiperpneię (oddech: 36 oddechów/min) z oczywistym składnikiem brzusznym i zauważalną przerwą przed wydechem. Osłuchiwanie klatki piersiowej mieściło się w granicach normy. Błony śluzowe były umiarkowanie blade i lepkie z czasem napełniania naczyń włosowatych > 2 sekundy. Oczy krowy były zatopione, a odwodnienie oszacowano na 7%. Kontur brzucha był w normalnych granicach dla ogólnie słabego stanu ciała, ruchliwość żwacza była nieobecna, a pingi nie były osłuchiwane na perkusji brzusznej. Test bieguna xiphoid i test szczypty kłębka wskazywały na ból klatki piersiowej w jamie brzusznej lub ogonowej. Badanie odbytnicy było niczym niezwykłym. Bruksizm obserwowano sporadycznie. Ponieważ te wyniki kliniczne były niespecyficzne, przeprowadzono dodatkową diagnostykę.

testy diagnostyczne obejmowały pełną krew (komórki) count (CBC), panel chemii surowicy, moczu, i kału utajone badanie krwi (Hemoccult kału utajone badanie krwi; Beckman Coulter, Fullerton, Kalifornia, USA). Nieprawidłowości w morfologii obejmowały łagodną niedokrwistość niezregeneracyjną i leukocytozę (białe krwinki 18,0 × 103 / µL, RR: 4,0 do 11,0 × 103/µL) charakteryzującą się dojrzałą neutrofilą (14 220/µL, RR: 1000 do 4500/µL). Stwierdzono hiperfibrynogenemię (20,6 µmol/L, RR: 5,9 do 14,7 µmol / L). Istotne wyniki chemiczne w surowicy obejmowały zwiększenie aktywności aminotransferazy gamma-glutamylowej (GGT) (302 J. M./L, RR: 2 do 40 J. M. / L), zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej (AspAT) (267 J. M./L, RR: 60 do 132 J. M./L), zwiększenie aktywności dehydrogenazy mleczanowej (LDH) (6180 J. M. / L ,RR: 310 do 750 J.M./L), hiperbilirubinemia (bilirubina 18,8 µmol/l, RR: 0,0 do 13,7 µmol/L), hiperproteinemia (białko 93 G/L, RR: 55 do 79 g/L) charakteryzująca się hiperglobulinemią (globulina 7,2 g/L, RR: 22 do 46 g/L) i hipoalbuminemia (albumina 21 g/L, RR: 28 do 38 g/l). l). Krowa była również hiperglikemiczna (7,8 mmol / l, RR: 2,8 do 5,0 mmol / l). Wyniki badania moczu mieściły się w granicach normy, a wynik badania krwi utajonej w kale był negatywny. Wyniki badań klinicznych sugerowały przewlekły proces zapalny obejmujący wątrobę.

USG wątroby wykazało wyraźne zatory żylne, szczególnie w obszarze prawej 10. i 11. przestrzeni międzyżebrowej (ICS), gdzie boczne unaczynienie wątroby było bardzo widoczne (ryc. 1). Prawa żyła wątrobowa była wizualizowana w 10. ICS i była rozdęta, mierząc 3,4 cm średnicy. CVC było łatwo widoczne w 12.ICS. Naczynie było wyraźnie rozszerzone, zaokrąglone i miało średnicę 4,5 cm × 5,5 cm (ryc. 2). Wyraźny region hiperechoiczny w obrębie CVC był widoczny i wskazywał na skrzeplinę (rycina 3). Nie było śladów wodobrzusza. USG klatki piersiowej nie wykazało wad opłucnej ani wysięku, ani objawów zapalenia wsierdzia. Na podstawie badania ultrasonograficznego zdiagnozowano CVCT. Właściciel był konsultowany i zdecydował się na leczenie pomimo złego rokowania.

próbkę krwi pobrano w warunkach aseptycznych z żyły szyjnej prawej i poddano hodowli tlenowej i beztlenowej. Nie stosowano terapii przeciwdrobnoustrojowej po ustąpieniu choroby cyfrowej. Leczenie rozpoczęto stosując Ceftiofur HCl (Excenel; Pfizer Animal Health), 2,2 mg/kg masy ciała (BW), SQ, co24h, fluniksynę megluminę (Banamine; Schering-Plough Animal Health), 1,1 mg/kg mc., IV., CO24H i siarczan morfiny (Baxter Health Corporation, Deerfield, Illinois, USA), 0,2 mg/kg mc., IM., co6h. Rozważano leczenie przeciwzakrzepowe, ale nie wykazano, aby aspiryna hamowała czynność płytek krwi u bydła (4). Wprowadzono godzinne monitorowanie duszności, sinicy, krwioplucia i krwawienia z nosa. Apetyt poprawił się dramatycznie w ciągu 24 godzin leczenia. Pacjent utrzymywał się z gorączką i utrzymującym się częstoskurczem. Fascynacje mięśni kontynuowane. W 4 dniu hospitalizacji USG wątroby nie wykazało żadnych zmian w stosunku do wcześniejszych ustaleń. W szóstym dniu odnotowano zakrzep krwi w prawej narenie. Pięć godzin później pacjent stał się leżący, Ostro duszny i zaczął oddychać z otwartymi ustami i jęczeć po wydechu. Osłuchiwanie klatki piersiowej sugerowało obrzęk płuc. Podawano furosemid (Furoject; Butler Animal Health, Dublin, Ohio, USA) (2 mg/kg mc., IV.) wraz z siarczanem morfiny (0,2 mg/kg mc., IM.), ale objawy kliniczne utrzymywały się. Krowa została poddana eutanazji pentobarbitalem i poddana kompletnemu badaniu pośmiertnemu. Posiew krwi ujawnił Fusobacterium necrophorum i gatunek Bacillus.

w badaniu zbiorczym, CVC było rozdęte i zmiennie oklapnięte przez żółto-czerwony i żółty skrzeplin o długości około 20 cm, średnicy 6 cm, który rozciągał się od poziomu przepony do połączenia z żyłą wątrobową (ryc. 4). Luminalna powierzchnia żyły głównej wzdłuż długości skrzepu była zagęszczona, nieregularna i pokryta grubą warstwą fibryny.

wątroba była rozproszona z wzmocnionym siateczkowym wzorem. Rozrzucone w całym miąższu wątroby były dziesiątki 0,5 do 1 cm średnicy, jasnoszare obszary. Ściana pęcherzyka żółciowego, fałdy abomasal i mesojejunum były znacznie edematous.

w miejscu amputacji cyfrowej nie było wyraźnych oznak czynnego stanu zapalnego. Miejsce operacji było dobrze zagojone.

reprezentatywne fragmenty tkanek zebrano i umieszczono w 10% obojętnej buforowanej formalinie. Stałe próbki były rutynowo rozdzielane, osadzane parafiną i barwione hematoksyliną i eozyną.

histologicznie powierzchnia śródbłonka i tunica wewnętrzna CVC zostały zatarte przez Agregaty martwiczych szczątków komórkowych zmieszanych z komórkami zapalnymi i fibryną. Mniej komórek zapalnych infiltrowało głęboko w podłoże tuniki. Liczne reaktywne fibroblasty i małe naczynia z reaktywnym śródbłonkiem były rozproszone po mediach i przyległych adwentytii. W środku turzycy znajdowały się rozproszone ogniska mineralizacji i krwotoku.

w obrębie wątroby zatok centrylobularny był silnie zatkany, a hepatocyty w strefach 2 i 3 były skurczone, degeneracyjne i martwicze-zgodne z niedotlenieniem. Regionalnie rozległe obszary zwłóknienia z wyraźnym rozrostem dróg żółciowych, które zatarły przyległą architekturę wątrobowokomórkową, były losowo rozrzucone po całym odcinku. Zmiana ta była zgodna z przewlekłym niedotlenieniem i martwicą komórek wątroby ze zwłóknieniem.

w płucach, wieloogniskowe duże tętnice były zatkane dużymi jeziorami martwiczych szczątków komórkowych, fibryny i zdegenerowanych neutrofili. Stwierdzono rozległą martwicę koagulacyjną otaczającej je architektury pęcherzykowej. W mniej dotkniętych obszarach, tunika intima dużych tętnic była wyraźnie, wieloogniskowo zagęszczona.

hodowla bakteriologiczna skrzepliny cavalnej dała F. necrophorum, Eubacterium lentum, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli. Niestety, Izolaty bakteryjne nie zostały zapisane i typowanie szczepów (elektroforeza w żelu polowym impulsowym, polimorfizm długości fragmentu restrykcyjnego) nie mogło być przeprowadzone ani na Fusobacterium necrophorum wyizolowanym z krążenia ogólnoustrojowego i skrzepliny, ani na gatunkach Bacillus wyizolowanych z kultury płynu maziowego DIPJ i krążenia ogólnoustrojowego. Brak izolatów uniemożliwiał identyfikację gatunku Bacillus.