Przegląd literatury
poprzednie przypadki i przeglądy zapalenia wsierdzia C hominis uzyskano wykonując wyszukiwanie MEDLINE przy użyciu strategii wyszukiwania „cardiobacterium” i („zapalenie wsierdzia” lub „zapalenie wsierdzia”). Szukany termin „HACEK” został również użyty do uzyskania dodatkowych serii przypadków, z których można uzyskać dane dotyczące indywidualnych przypadków zapalenia wsierdzia C hominis. Odniesienia przytoczone we wszystkich sprawozdaniach dotyczących przypadków objętych niniejszym przeglądem zostały zbadane pod kątem dodatkowych przypadków, które nie zostały zindeksowane na MEDLINE. Recenzowano tylko te artykuły opublikowane w języku angielskim, chociaż dodatkowe przypadki zostały opublikowane w języku francuskim, hebrajskim, hiszpańskim, niemieckim i portugalskim. Dane do naśladowania uzyskano głównie z przeglądu opublikowanego w 1983 r. (1) i opisów przypadków, które pojawiły się w literaturze po tej publikacji (2-32). Do tej pory w literaturze anglojęzycznej zgłoszono 67 przypadków zapalenia wsierdzia C hominis (w tym niniejszy przypadek), z których można wyodrębnić indywidualne dane pacjentów (1-32). W wielu z tych przypadków raportowanie danych nie było kompletne. W związku z tym, w przypadku gdy wartości procentowe są obliczane w kolejnych częściach niniejszego przeglądu, mianownik dla całkowitej liczby przypadków jest zawsze mniejszy niż 67.
c hominis jest niezbyt częstą przyczyną zapalenia wsierdzia. Należy do grupy mikroorganizmów HACEK (gatunki Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, C hominis, Eikenella corrodens i Kingella kingae). Badanie opublikowane w 1990 r.przez Steckelberga i wsp. (33) wykazało, że ta grupa bakterii jest odpowiedzialna za około 3% (dwa z 68) przypadków zapalenia wsierdzia nabytego we Wspólnocie i 6% (38 z 629) przypadków w populacji skierowanej. W serii pacjentów, u których zdiagnozowano zapalenie wsierdzia HACEK opisane przez Das i wsp. (34), C hominis był patogenem etiologicznym w 27% (12 z 45) przypadków.
c hominis po raz pierwszy wyizolowano od pacjentów z zapaleniem wsierdzia w 1962 roku (35). W tym czasie został sklasyfikowany jako organizm podobny do Pasteurella i otrzymał oznaczenie grupy II D (35). Slotnick i Dougherty (36) zaproponowali nazwę C hominis w 1964 roku. C hominis jest składnikiem normalnej flory (37). W jednym z badań (37) wykazano obecność C hominis w nosie i gardle u 68% zdrowych osób. Został również wykryty w próbkach kału za pomocą fluorescencyjnej analizy przeciwciał (37). Mikrobiologicznie C hominis został opisany jako wybredny, pleomorficzny gram-ujemny bacillus (1,36,38). Jest beztlenowcem i najlepiej rośnie w wilgotnej atmosferze o zwiększonym napięciu CO2 (1,36,38). C hominis wytwarza indol i jest oksydazo-dodatni (1,36,38). Fermentuje glukozę, sorbitol, mannozę, sacharozę, a w większości przypadków maltozę i mannitol (1,36,38). Nie wykazuje aktywności ureazy, katalazy, reduktazy azotanowej, deaminazy fenyloalaniny, beta galaktozydazy, dekarboksylazy lizyny, dekarboksylazy ornityny ani dihydrolazy argininy (1,36). Te cechy pomagają odróżnić go od innych członków grupy HACEK.
istnieje kilka czynników, które mogą predysponować pacjentów do zapalenia wsierdzia C hominis. Praca stomatologiczna jest potencjalną przyczyną bakteriemii i jest wymieniana jako czynnik ryzyka prowadzący do infekcji. Dwunastu z 27 pacjentów (44%) ocenianych przez Wormsera i Bottone ’ a (1) zostało zgłoszonych do przeprowadzenia zabiegu dentystycznego lub zakażenia jamy ustnej przed wystąpieniem objawów. Strukturalne zaburzenia serca predysponują również do zakażenia C hominis i są obecne w 76% (44 z 58) przypadków w literaturze, dla których dostępne były DANE (1-32). Odsetek ten jest podobny do obserwowanego w innych przypadkach zapalenia wsierdzia wywołanego przez bardziej typowe patogeny (tabela (Table1)1) (1-32,39-41). Wcześniejsza wymiana zastawki, wcześniejsza choroba reumatyczna serca, wcześniejsze zapalenie wsierdzia, znana ubytek przegrody międzykomorowej, znana zastawka aorty dwudzielnej, wrodzona choroba zastawki aortalnej (Typ nieokreślony), wypadanie zastawki mitralnej ze szmerem (Typ nieokreślony) i kardiomiopatia rozstrzeniowa zostały opisane jako potencjalne predysponujące zmiany w obrębie serca w przypadkach zapalenia wsierdzia C hominis (2-32). Obecny pacjent miał zastawkę czworokątną aorty, co mogło go narażać na ryzyko infekcji. W literaturze opisano jeden przypadek bakteriemii spowodowanej endoskopią górnego odcinka przewodu pokarmowego jako potencjalnej przyczyny zapalenia wsierdzia C hominis (2). Ani dożylne zażywanie narkotyków, ani zakażenie w innym miejscu w organizmie nie zostały opisane jako czynniki ryzyka zapalenia wsierdzia C hominis, w przeciwieństwie do zapalenia wsierdzia wywołanego przez inne patogeny (np. Staphylococcus aureus) (1-32,39).
tabela 1
porównanie zapalenia wsierdzia Cardiobacterium hominis z zapaleniem wsierdzia wywołanym przez inne bakterie*
| HACEK† | typowe patogeny | ivdu series | aktualny przegląd | Paturel et al (41) | sandre i Shafran (40) | Pelletier and Petersdorf (39) | Sandre and Shafran (40) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Pathogen(s) in series | C hominis | Actinobacillus actinomycetemcomitans | Staphylococcus aureus (30%), streptococci (43%), enterococci (5%), HACEK† (5%), other (17%) | S aureus (29.6%), streptococci (28%), enterococci (9.6%), HACEK† (0.8%), Inne (32%) | S aureus (40%), streptococci (7%), Pseudomonas aeruginosa (13%), polimikrobialne (27%), inne (13%) | |
| Dane ogólne | ||||||
| liczba przypadków zapalenia wsierdzia w serii | 67 | 102 | 80 | 125‡ | 15 | |
| wiek pacjenta (średnia lat) | 48.5 | 46,8 | 49 | 43 | 35 | |
| Czas trwania objawów | 145 dni | 91 dni | 29 dni | 42 dni | 11 dni | |
| 76% (44 z 58) | 76.5% (78 z 102) (26% z zastawką protetyczną) | 55% (brak zapalenia wsierdzia zastawki protetycznej w tej serii) | =”1″>72% (12% z protetyczną zastawką serca) | 7% | ||
| Objawy/Objawy | ||||||
| Objawy konstytucyjne | 83% (24 z 29)§ | 66.7% (30 z 45) z odchudzaniem | dreszcze 51%, bóle stawów/mięśni 25%, bóle pleców 14% | dreszcze 41%, poty 24%, anoreksja 24%, bóle mięśni 12%, bóle stawów 12% | dreszcze 67%, bóle stawów/ mięśni 20%, bóle pleców 13% | |
| gorączka | 81% (46 Z 57) jako objaw lub objaw | 97.4% (76 z 78) jako objaw lub objaw | 90% jako objaw, 63% jako objaw | 84% jako objaw, 77% jako objaw | 87% jako objaw, 54% jako objaw | |
| 37.5% (6 z 16) | ND | 35% | ND | 20% | ||
| splenomegalia | 50% (23 z 46) | 35.6% (27 z 76) | 19% | 28% | 20% | |
| clubbing | 18.4% (7 z 38) | ND | 15% | 12% | 20% | |
| wybroczyny | 32.5% (13 z 40) | ND | 16% | ND | 0% | |
| td rowspan=”1″ colspan=”1″> 96% (25 z 26) | 73% (57 z 78) z nowym lub zmienionym szmerem | 95% | 89% | 93% | ||
| 38.5% (20 z 52) | 27% (21 z 57) | 41% | 66% | 20% | ||
| 44% (12 z 27)¶ | 29.5% (23 z 55) | 43% | 50% | 50% | =”1″>67% | |
| nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych | ||||||
| niedokrwistość | 78.6% (33 z 42) | 88% (59 z 67) | 69% | Wspólne | 67% | |
| leukocytoza | 25,6% (10 z 39) | 45,2% (28 z 62) | ND | nd | nd | |
| >20) | 93.9% (31 z 33) | 98.4% (62 z 63) | 88.9% (48 z 54) | Wspólne | 88.9% (8 z 9) | |
liczby w nawiasach wskazują liczbę pacjentów, którzy mogą zostać poddani ocenie; w przypadku braku nawiasów, wartości procentowe odzwierciedlają całkowitą liczbę przypadków w serii.
zapalenie wsierdzia wywołane przez C hominis odnotowano zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet (1-32). W opisach przypadków opisano pacjentów w wieku od 17 do 82 lat (średni wiek pacjenta 48,5 lat) (1-32). Większość opisów przypadków w literaturze opisuje zajęcie zastawki aorty i/lub mitralnej (1-32). Udokumentowano jednak zajęcie zastawki płucnej (42).
objawy kliniczne zapalenia wsierdzia C hominis przedstawiono w tabeli 11 i porównano je z objawami zapalenia wsierdzia wywołanego przez actinomycetemcomitans (inny mikroorganizm HACEK) i inne bardziej typowe bakterie (1-32,39-41). C hominis jest patogenem o stosunkowo niskiej zjadliwości (1); jako takie, pacjenci zazwyczaj obecny z obrazem podostre zapalenie wsierdzia, często złe samopoczucie przez okres od tygodni do miesięcy przed diagnoza jest osiągnięta (1-32). Pacjent opisany w niniejszym raporcie był chory przez kilka tygodni przed zwróceniem się o pomoc medyczną. Średni czas trwania objawów przed rozpoznaniem wynosi 145 dni, ale zakres jest bardzo zmienny (od mniej niż jednego tygodnia do ponad 11 miesięcy) (1-32). Jest to wydłużone w stosunku do zapalenia wsierdzia wywołanego przez gronkowce i paciorkowce (tabela (Table1) 1) (1-32,39-40). Pacjenci często zgłaszają objawy konstytucyjne, w tym zmęczenie, letarg, poty, dreszcze, mięśniaki, stawy, anoreksja i utrata masy ciała (1-32). Osiemdziesiąt trzy procent (24 z 29) przypadków w literaturze opisało co najmniej jeden z tych objawów (2-32). Ortopeda i duszność mogą być częścią prezentacji, jeśli zmiana zastawkowa postępuje do punktu, w którym powoduje niewydolność serca (3,38,43). Tak było w przypadku pacjenta opisanego w niniejszym raporcie. Objawy niewydolności serca mogą się rozwinąć lub rozwinąć pomimo odpowiedniej antybiotykoterapii, w zależności od stopnia uszkodzenia zastawki przed rozpoznaniem (43).
odkrycia fizyczne, które zostały udokumentowane w opisach przypadków obejmują krwotoki z drzazg w 37,5% (sześć z 16) przypadków, clubbing w 18,4% (siedem z 38) przypadków, powiększenie śledziony w 50% (23 z 46) przypadków, wybroczyny w 32,5% (13 z 40) przypadków i objawy zastoinowej niewydolności serca w 38,5% (20 z 52) przypadków (1-32). Rzadko zgłaszano występowanie plam Rotha (43). Gorączka jako objaw lub objaw została opisana w 81% (46 Z 57) przypadków (1-32). Szmer serca został osłuchany w momencie rozpoznania u 96% (25 z 26) pacjentów opisanych w literaturze (1-32). Żadne z tych wyników fizycznych wyraźnie odróżnia C hominis endocarditis od innych, bardziej powszechnych przyczyn zapalenia wsierdzia (tabela (Table1)1) (1-32,39,40).
cechy laboratoryjne C hominis endocarditis obejmują łagodną do umiarkowanej niedokrwistość, opisaną w 78.6% (33 z 42) przypadków (średni poziom hemoglobiny 101 G/L, zakres od 82 g/l do 114 g/l) i podwyższony wskaźnik sedymentacji erytrocytów, odnotowano u 93,9% (31 z 33) przypadków (średni poziom 73,3 mm/h, zakres od 25 mm/h do 133 mm/h ). Częstość występowania niedokrwistości i podwyższona szybkość sedymentacji erytrocytów obserwowana w przypadku zapalenia wsierdzia C hominis jest ponownie porównywalna z zapaleniem wsierdzia wywołanym przez inne bakterie (tabela (Table1) 1) (1-32, 39-41). Badania na czynnik reumatoidalny i białko C-reaktywne mogą być również podwyższone (1,4-9). U 25 pacjentów udokumentowano zwiększenie liczby białych krwinek, zwykle poniżej 15×109/L.6% (10 z 39) przypadków (1-32). Głębszy stopień leukocytozy był rzadko opisywany w przypadkach, gdy pacjent był dotkliwie chory podczas prezentacji (2). W odniesieniu do obecnego pacjenta, zaobserwowana leukocytoza była prawdopodobnie związana częściowo z reakcją na stres związaną z ostrą niewydolnością zastawek. Znamienna małopłytkowość (liczba płytek krwi 17×109/L) została opisana w jednym z opisów przypadków (10), co uważa się za częściowo spowodowane wytwarzaniem autoprzeciwciał płytkowych. Kłębuszkowe zapalenie nerek zostało opisane w literaturze w związku z C hominis endocarditis (4,42). Krwiomocz i wzrost poziomu kreatyniny mogą sugerować rozwój tego powikłania (42).
często opisywano zjawiska zatorowe związane z zapaleniem wsierdzia C hominis (1,5,9,11-14,42,44,45). Czterdzieści cztery procent (12 z 27) pacjentów w przeglądzie przeprowadzonym przez Wormsera i Bottone (1) miało co najmniej jedno zdarzenie zatorowe. Zator był odpowiedzialny za nietypowe prezentacje C hominis endocarditis. Wong i Chan (11 lat) opisali 28-letniego mężczyznę, u którego wystąpiły objawy neurologiczne, w tym przemijające napady wertykalne, przerywane pionowe podwójne widzenie, niewyraźne mówienie, lewostronne osłabienie (twarz, ramię) i lewostronna niepełna homonimiczna hemianopia. Embolizacja z roślinności zastawkowej była domniemaną przyczyną tych objawów (11). Francioli i wsp. (12) opisali 30-letniego mężczyznę z C hominis endocarditis, u którego stwierdzono bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, uważane za wtórne do embolizacji septycznej. Mueller i wsp. (9) opublikowali opis przypadku pacjenta z C hominis endocarditis, który wystąpił z nagłym wystąpieniem ostrego bólu prawej łydki i miał bez pulsu prawą stopę na badaniu z powodu zatoru zatorowego prawej tętnicy podkolanowej. Rzadko donoszono o zatorowości płucnej w wyniku zakażenia zastawkami prawostronnymi (42). Opisano również powstawanie tętniaków grzybiczych (mózgowych, udowych i trzewnych) (1,15,16,44,45). Ogólnie rzecz biorąc, zjawiska zatorowe nie występują częściej w przypadku C hominis endocarditis niż w przypadku innych typów bakteryjnego zapalenia wsierdzia (tabela (Table1)1) (1-32,39-41).
rozpoznanie zapalenia wsierdzia wywołanego przez C hominis wymaga wykazania tego patogenu we krwi lub roślinności. Posiew krwi C hominis może wymagać dłuższego okresu inkubacji. Dodatnie kultury były zwykle zgłaszane po okresie inkubacji wynoszącym od dwóch do 14 dni (1,3,7,8,10,12-14,17-28); należy jednak zauważyć, że w przypadku raportów opublikowanych od stycznia 2002 r. (w tym przypadku opisanego obecnie), hodowle były pozytywne w czasie krótszym niż pięć dni (10,19). Dwa przypadki opisały ostatnio identyfikację C hominis przy użyciu technik molekularnych (9,29). Mueller i wsp. (9) zdiagnozowali C hominis endocarditis poprzez amplifikację 16S rybosomalnego RNA w materiale zatorowym, a następnie sekwencjonowanie jednoniciowe. Podobnie, Nikkari i wsp. (29) zastosowali szerokie amplifikacje PCR rybosomalnego RNA 16S, a następnie sekwencjonowanie produktu PCR w celu wykazania obecności C hominis w próbce tkanki zastawki aortalnej.
po postawieniu diagnozy leczenie kończy się antybiotykoterapią. Większość izolatów C hominis wcześniej opisywanych w literaturze była wrażliwa na penicylinę (1,2,5-9,11-14,18,19,21,22,24,25,28,30). W ciągu ostatniej dekady odnotowano jednak dwa przypadki opisujące zapalenie wsierdzia wywołane przez c hominis wytwarzające beta-laktamazę (3,20). Izolat opisany w pierwszym z tych dwóch przypadków (20) wykazywał oporność na cefotaksym w połączeniu z penicyliną, chociaż kryteria stosowane do określenia oporności były niejasne. Leczenie pacjenta opisanego w tym przypadku składało się z wankomycyny i ryfampicyny przez cztery tygodnie, a następnie amoksycyliny/klawulanianu przez dwa tygodnie (20). Izolat opisany w drugim opisie przypadku (3) miał podwyższone minimalne stężenie hamujące zarówno dla ceftriaksonu (1 µg/mL), jak i wankomycyny (8 µg/mL), oprócz penicyliny (minimalne stężenie hamujące wyższe niż 256 µg/mL) (3). W takim przypadku pacjent był leczony z powodzeniem cyprofloksacyną (3). Obecne zalecenie dotyczące leczenia pierwszego rzutu zapalenia wsierdzia C hominis to cefalosporyna trzeciej generacji, taka jak dożylny ceftriakson w dawce 2 g na dobę przez cztery tygodnie (sześć tygodni w przypadku zakażenia zastawki protezowej) (46). Połączenie ampicyliny i gentamycyny można uznać za alternatywę (46). Jednakże, jak ilustrują dwa wyżej wymienione raporty (3,20), istnieje potrzeba opracowania konsensusowych wytycznych opisujących odpowiednie testy wrażliwości (warunki pożywki/wzrostu) i interpretacyjne wartości graniczne w celu dalszego kierowania selekcją antybiotyków u poszczególnych pacjentów (47). Obecnie takie wytyczne nie istnieją (47). W leczeniu zapalenia wsierdzia C hominis może być konieczna wymiana i (lub) naprawa zastawek,w zależności od stopnia zniszczenia zastawek i objawów pacjenta (1-25, 28-31). Operacja była konieczna w 40% przypadków (23 z 57) opisanych w literaturze (1-32). Obecny pacjent przeszedł wymianę zastawki mitralnej i aorty z powodu ciężkich objawów zastoinowej niewydolności serca. Dobry wynik kliniczny odnotowano w 90% (55 z 61) przypadków badanych tutaj; jednak może to być wynikiem błędu publikacji (1-32).
