porażenie mózgowe (CP), definiowane jako grupa nieprogresywnych zaburzeń ruchu i postawy, jest najczęstszą przyczyną ciężkiej neurodyzabilizacji u dzieci. Zrozumienie jego fizjopatologii ma kluczowe znaczenie dla opracowania niektórych strategii ochronnych. Przerwanie dopływu tlenu do płodu lub mózgu było klasycznie uważane za główny czynnik przyczynowy wyjaśniający późniejsze CP. Jednakże kilka czynników przed-, okołoporodowych i pourodzeniowych może być zaangażowanych w powstawanie zespołów CP. Wrodzone wady rozwojowe są rzadko identyfikowane. CP jest najczęściej wynikiem czynników środowiskowych, które mogą wchodzić w interakcje z podatnościami genetycznymi i mogą być na tyle poważne, aby spowodować destrukcyjne urazy widoczne przy standardowym obrazowaniu (tj. badanie ultrasonograficzne lub MRI), głównie w istocie białej u wcześniaków oraz w istocie szarej i jądrach pnia mózgu u noworodków w pełnym okresie. Co więcej, działają na niedojrzały mózg i mogą zmienić niezwykłą serię wydarzeń rozwojowych. Biochemiczne kluczowe czynniki pochodzące od śmierci komórki lub utraty procesu komórkowego, obserwowane w warunkach niedotlenienia i niedokrwienia, jak również w stanach zapalnych, to nadmierna produkcja prozapalnych cytokin, stres oksydacyjny, pozbawienie czynnika wzrostu matki, modyfikacje macierzy pozakomórkowej i nadmierne uwalnianie glutaminianu, wyzwalające ekscytotoksyczną kaskadę. Tylko dwie strategie udało się zmniejszyć CP u dzieci 2-letnich: hipotermia u noworodków w pełnym okresie z umiarkowaną encefalopatią noworodkową i podawanie siarczanu magnezu matkom w porodzie przedwczesnym.