rola pielęgniarki po urazie lub niedotlenieniu komórek jest związana z utrzymaniem prawidłowego stanu hemodynamicznego, zapobieganiem nadmiernemu uszkodzeniu komórek / narządów i utracie objętości krążącej. Wiąże się to z podawaniem tlenu, płynów i odpowiedniego odżywiania. Interwencje farmakologiczne mogą być dostępne jako opcje leczenia w przyszłości.

zmiany komórkowe

zmiany komórkowe mogą być spowodowane przez którykolwiek z rodzajów urazów wymienionych w tabeli 1 w pierwszej pracy z tej serii (Edwards, 2003), w tym hipowolemię / niedociśnienie, odleżyny, niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, wstrząs i zatorowość płucną. Wszystkie te stany mogą, jeśli pozostawione do postępu, zakłócać perfuzję tkanek, transport tlenu i syntezę ATP, prowadząc do zmniejszenia dostępności energii, składników odżywczych i ostatecznie hipoksji, powodując poważne uszkodzenia komórek.

produkcja energii komórkowej

składniki odżywcze, takie jak glukoza i kwasy tłuszczowe, a także tlen, dostają się do komórki przez błonę komórkową. Niedotlenienie powoduje niedostateczny przepływ składników odżywczych i tlenu do komórki. Jeśli perfuzja tkanek nadal jest niewystarczająca, dochodzi do niedotlenienia i komórki uciekają się do beztlenowych szlaków metabolicznych do produkcji energii. Powoduje to kilka zmian w funkcji komórek: aktywność mitochondriów jest zmniejszona z powodu braku tlenu do glikolizy i łańcucha transportu elektronów; komórkowe zapasy ATP są szybko zużywane (Gosling, 1999). Produktem końcowym jest kwas mlekowy i tlenek azotu, które mogą szybko gromadzić się w wysokich stężeniach w komórce i krwi, obniżając pH.

powstawanie kwasu mlekowego

w związku z tym rezultatem metabolizmu beztlenowego jest produkcja kwasu mlekowego i zmniejszenie energii dostępnej do pracy komórki. Kwasica mleczanowa zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, reaktywność tętnic na dalsze uwalnianie adrenaliny i noradrenaliny, nasila zapaść naczynioruchową i stymuluje wewnątrznaczyniowy mechanizm krzepnięcia.

jednak kwasemia ma korzystny wpływ na przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhaemoglobiny w prawo, ułatwiając w ten sposób uwalnianie tlenu z hemoglobiny (Marieb, 2001). Ostatecznie duża liczba substancji cytotoksycznych, rozszerzających naczynia krwionośne, wazoaktywnych i innych jest uwalniana z komórki do krążenia, co powoduje postępujące rozszerzenie naczyń krwionośnych, depresję mięśnia sercowego, zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych i ostatecznie wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (Huddleston, 1992).

powstawanie wolnych rodników/tlenku azotu

wolne rodniki mogą być tworzone na wiele sposobów, ale ich szkodliwa obecność zwykle wynika z braku tlenu, który w normalnej fizjologii jest końcowym miejscem spoczynku dla przepływu elektronów przez mitochondrialny łańcuch transportu elektronów. Gdy brakuje tlenu lub zmniejsza się, elektrony gromadzą się na nośnikach. Nośniki nie są w stanie przekazać elektronów do następnego poziomu (Zuccarelli, 2000).

najbardziej znaną cząsteczką związaną z powstawaniem wolnych rodników jest tlenek azotu. W normalnych warunkach jest to silny środek rozszerzający naczynia krwionośne i regulator przepływu krwi (Marieb, 2001). Tlenek azotu może gromadzić się w wysokich stężeniach i reagować z innymi wolnymi rodnikami, tworząc w ten sposób dwa mechanizmy śmierci komórki: uszkodzenie oksydacyjne i wyczerpanie energii (Edelstein i wsp., 1997). Efektem końcowym tych mechanizmów są wymienione w ramce 1 (Zuccarelli, 2000).

mitochrondria mogą stracić swój potencjał błonowy w wysokich stężeniach tlenku azotu i zatrzymać produkcję ATP razem. Proces ten może prowadzić do uszkodzenia śródbłonka, dodatkowo stymulując reakcję zapalną (Huddleston, 1992).

zaburzenia błony komórkowej

wraz ze spadkiem poziomu tlenu w komórce następuje gwałtowne przejście z metabolizmu tlenowego na beztlenowy. Glikoliza beztlenowa prowadzi do gromadzenia się kwasu mlekowego i redukcji ATP w pracy komórkowej. Bez interwencji pozbawieniu tlenu towarzyszy zakłócenie błony komórkowej, prowadzące do zaburzeń elektrolitowych.

bez wystarczającej ilości ATP błona plazmatyczna komórki nie może już utrzymywać normalnych gradientów jonowych w błonach komórkowych, a pompa sodowo-potasowa nie może już funkcjonować. To zmienia jonowe stężenie potasu i sodu. Potas wycieka do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a sód, po którym następuje woda, przedostaje się do komórki, powodując obrzęk komórkowy i zwiększone wewnątrzkomórkowe ciśnienie osmotyczne (Edwards, 2001). Komórka może w końcu pęknąć.

wysokie wewnątrzkomórkowe stężenie potasu i niskie wewnątrzkomórkowe stężenie sodu i wapnia są utrzymywane przez aktywne systemy transportu. Tak więc jednym z najszybszych skutków niedotlenienia i niedoboru ATP jest zaburzenie normalnych gradientów jonowych w błonie komórkowej, z szybkim wypływem potasu z komórki oraz przemieszczaniem się sodu i wapnia do komórki (Gosling, 1999).

zwiększone stężenie sodu we wnętrzu komórek powoduje również przedostawanie się wody do komórki, napędzane przez siły osmotyczne powodujące obrzęk i zniekształcenia komórkowe, które mogą zakłócać funkcjonowanie organelli (Buckman i wsp., 1992). Błona cytoplazmatyczna komórek staje się coraz bardziej przepuszczalna dla większych białek o masie cząsteczkowej, nie tylko z powodu bezpośredniego uszkodzenia komórek, ale także z powodu systemowego wewnątrzkomórkowego długu energetycznego.

może to wpływać na przewodzenie impulsów elektrycznych w komórkach, które wymagają nienaruszonej błony komórkowej i funkcjonujących kanałów jonowych. Skurcz mięśni wynika z przechodzenia impulsów elektrycznych w dół wyspecjalizowanych szlaków, które wymagają ruchu jonów sodu i potasu do i z komórki, aby wytworzyć potencjał czynnościowy. Mogą one ograniczać ruch i skurcz mięśni i tkanek dotkniętych. Zmiany te są odwracalne, jeśli tlen zostanie przywrócony, umożliwiając komórkom normalne kurczenie się.

postęp fizjologiczny

w przypadku braku kontroli kwasemia wewnątrzkomórkowa staje się ekstremalna, dysfunkcja komórkowa staje się nieprzejrzysta. Prowadzi to do wewnątrzkomórkowego rozpadu błon lizosomów i wewnątrzkomórkowego wapnia, a w końcu może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia komórek i śmierci.

rola lizosomów

ważna struktura komórkowa zawierająca enzymy, które rozkładają odpady komórkowe, błona lizosomalna staje się krucha, gdy komórka jest uszkodzona lub pozbawiona tlenu (Marieb, 2001). Niestabilność błony lizosomalnej pogarsza brak ATP, a komórka zaczyna wykorzystywać własne fosfolipidy strukturalne jako źródło składników odżywczych. Ostatecznie błona lizosomalna staje się bardziej przepuszczalna i może pęknąć. Pozwala to na uwalnianie enzymów lizosomalnych, co powoduje samoistne trawienie komórki. Uważa się, że stosowanie sterydów pomaga ustabilizować błonę lizosomalną i zapobiega uszkodzeniu enzymu lizosmalnego w komórce (Guthrie, 1982).

rola wapnia

napływ wapnia do komórki ma inną przyczynę niż początkowa zmiana przepuszczalności błony z udziałem sodu i potasu. Mechanizmy regulacji zawartości wapnia w komórkach są dysfunkcyjne z powodu braku ATP (Gosling and Alpar, 1999). Istnieje wiele dowodów, aby zidentyfikować nadmiar wewnątrzkomórkowego wapnia jako prawdziwy jon neurotoksyczny po niedotlenieniu.

znaczenie wapnia nie może być lekceważone. Ma kluczowe znaczenie w utrzymaniu potencjału błonowego i promowaniu uwalniania neuroprzekaźników w synapsie (Zuccarelli, 2000). Jego najważniejsza rola wymaga, aby wapń był łatwo dostępny dla komórki przechowywanej w organelach komórkowych; jego toksyczność wymaga, aby był sekwestrowany i buforowany po uwolnieniu, jego przejście kontrolowane przez wiele różnych kanałów bramkowanych napięciem i ligandami (Tymiański i Tator, 1996). Zmiana przepuszczalności kanału powoduje depolaryzację błony komórkowej, co powoduje odwrócenie pomp sodowo-wapniowych i pompowanie wapnia.

wapń wewnątrzkomórkowy jest ważnym systemem sygnałowym odpowiedzialnym za aktywację fosfolipaz i proteaz, a jego derangement powoduje przerwanie i przebudowę błony (Zuccarelli, 2000). W rezultacie wapń gromadzi się w mitochondriach, powodując strukturalne derangement organelli i może być znakiem rozpoznawczym nieodwracalnych uszkodzeń komórek, a ostatecznie śmierci (Buckman i wsp., 1992).

implikacje dla praktyki

interwencje pielęgniarskie, które odnoszą się do procesów fizjologicznych zachodzących po urazie lub niedotlenieniu, są związane z utrzymaniem prawidłowego stanu hemodynamicznego, zapobieganiem nadmiernemu uszkodzeniu komórek/ narządów i utracie objętości krążącej.

podaż i zapotrzebowanie na tlen/zapobieganie niewydolności oddechowej

nierównowaga między podażą tlenu a zapotrzebowaniem tkanek ma fundamentalne znaczenie dla charakteru zniewagi. Podaż tlenu i popyt są utrzymywane w równowadze tak długo, jak zapasy tlenu są dostępne, a dwutlenek węgla jest eliminowany poprzez wentylację, perfuzję, dyfuzję i metabolizm komórkowy. Każda zmiana jakiejkolwiek części tych procesów powoduje zaburzenia wymiany gazowej.

niedobory podaży tlenu i popytu mogą dotyczyć urazu płuc, powodując uszkodzenie ściany klatki piersiowej i stłuczenia płuc. Jednak deficyty w dostawie tlenu mogą występować, gdy płuca nie są bezpośrednio ranne, ponieważ każda zniewaga może spowodować wzrost popytu nad podażą, ze względu na reakcję neuroendokrynną, prowadzącą do niedotlenienia komórkowego, produkcji kwasu mlekowego i obniżenia pH krwi. w środowisku kwaśnym stymulowane są chemoreceptory, co zwiększa częstość oddechów w celu wyeliminowania nadmiaru kwasu. Może to wyczerpać pacjenta, co prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania na tlen. Kiedy procesy te stają się przytłoczone, ofiara jest zagrożona powikłaniami płucnymi, co prowadzi do deficytu podaży i popytu, który prowadzi do długu tlenowego.

pielęgniarka jest odpowiedzialna za podawanie nawilżonego tlenu, ciągłe częste monitorowanie częstości oddechów, głębokości i wzorca oddychania oraz wszelkich oznak zmian. Istnieją szczegółowe badania gazometrii tętniczej, które można wykonać w celu określenia równowagi kwasowo-zasadowej, ale nie zawsze są one dostępne we wszystkich sytuacjach klinicznych.

zapobieganie małej objętości krążącej

uwalnianie mediatorów wpływa na mikrokrążenie, narządy i krążenie regionalne, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmiany przepuszczalności i koagulację. Rozszerzenie naczyń w niektórych obszarach zwiększa przepływ krwi, ruch płynu z krążenia z powodu zmian przepuszczalności, co powoduje obrzęk tkanek w tym obszarze i przyczynia się do zakłócenia normalnego krążenia (Edwards, 2001). Koagulacja może powodować zablokowanie naczyń w wyniku skrzeplin mikronaczyniowych, co powoduje dalsze uszkodzenie tkanek.

konsekwencją selektywnego skurczu naczyń i rozszerzania jest zaburzenie objętości krążącej i może prowadzić do dysfunkcji narządów (Huddleston, 1992). Ruch płynu i rozszerzenie naczyń krwionośnych utrudniają ruch komórek, ich funkcjonowanie i powodują względną, a nie prawdziwą hipowolemię (Edwards, 1998). Dlatego rolą pielęgniarki jest podawanie przepisanych schematów płynów w celu natychmiastowego przywrócenia skutecznej objętości krwi krążącej. Może to wymagać użycia krwi, produktów z krwi, zbilansowanego roztworu soli i / lub wody, roztworu koloidu lub kombinacji wszystkich (Edwards, 1998).

podawanie odpowiedniego odżywiania

wraz ze stymulacją układu neuroendokrynnego następuje znaczny wzrost tempa metabolizmu, zużycia tlenu oraz produkcji dwutlenku węgla i ciepła. To wzmocnienie produkcji energii odbywa się kosztem beztłuszczowej masy ciała. Pacjent z głębokimi urazami będzie miał hipermetabolizm spowodowany stresem i będzie używał mieszanych źródeł paliwa.

zapotrzebowanie energetyczne jest wzmacniane, aby dostarczać składniki odżywcze i tlen do aktywnych tkanek i narządów biorących udział w obronie przed skutkami urazu. Stan zapalny, funkcja immunologiczna i naprawa tkanek wymagają zwiększenia substratów odżywczych w celu wsparcia ich funkcji (Lehmann, 1993). Wszystkie potencjalne źródła glukozy są mobilizowane jako źródła paliwa. Aminokwasy i glicerol są przekształcane w glukozę poprzez glukoneogenezę, a zapasy glikogenu są przekształcane przez glikogenolizę. Rezultatem jest hiperglikemia.

uwalnianie katecholamin powoduje zmniejszenie odkładania się zapasów tłuszczu (lipogeneza) i zwiększenie rozpadu tłuszczu (lipoliza). Wątroba rozkłada kwasy tłuszczowe do stosowania jako paliwo, a złogi tłuszczu mogą gromadzić się w wątrobie, co prowadzi do objawów przedmiotowych i podmiotowych niewydolności wątroby, w tym hiperbilirubinemii, podwyższonego poziomu enzymów wątrobowych i encefalopatii wątrobowej (Cheevers, 1999). Cynk rozprowadzany przez wątrobę ulega niedoborowi, co wiąże się z upośledzeniem gojenia się ran (Tan, 1997).

ponieważ białko jest nadal rozkładane i wykorzystywane do serum energetycznego, poziom białek zmniejsza się (Chee-vers, 1999). Białka krążące są odpowiedzialne za utrzymanie stabilności koloidalnego ciśnienia onkotycznego łożyska naczyniowego. Obniżony poziom tych białek, takich jak albuminy, powoduje zmniejszenie koloidalnego ciśnienia onkotycznego i hipoalbuminemię, powodując gromadzenie się płynu w przestrzeni śródmiąższowej, charakteryzującej się obrzękiem. Utracie białka towarzyszy utrata potasu, magnezu i fosforanów (Tan, 1997).

wykorzystanie wszystkich źródeł energii po zniewadze powoduje wyczerpanie zapasów i źródeł energii oraz pozbawia komórki składników odżywczych, zmniejszając ich funkcję. Obserwuje się wzrost metabolizmu komórkowego, zużycia tlenu, pracy serca i produkcji dwutlenku węgla. Mięsień sercowy staje się przygnębiony, co prowadzi do dysfunkcji.

wyraźnie ubytek białka i głód przyczyniają się do zachorowalności i śmiertelności po zniewadze. Dlatego konieczne jest wczesne rozpoczęcie schematów karmienia (Edwards, 2000). Czas i droga wsparcia żywieniowego może korzystnie wpływać na metaboliczną odpowiedź na obrażenia.

zapobieganie wstrząsom omówiono w ramce 2.

interwencje farmakologiczne

leczenie stanów takich jak niewydolność serca, uraz i tak dalej, ogólnie koncentrują się na nieprawidłowościach hemodynamicznych i interwencjach, które utrzymują objętość krążącą, podawanie tlenu w celu zaspokojenia podaży i popytu oraz zapobieganie wstrząsowi. Ten rodzaj pielęgniarstwa jest wymagający i intensywny. Ostatnio nastąpił stały wzrost badań dotyczących uwalniania mediatorów po uszkodzeniu komórek, których skutki mogą trwać przez miesiące lub lata po początkowym zdarzeniu (Edward, 2002).

obecnie proponuje się, że to komórkowe, chemiczne zaangażowanie i złożona aktywacja neurohormonów uwolnionych w ciągu kilku minut od początkowego urazu są prawdziwymi winowajcami śmierci i niepełnosprawności związanych z pewnymi warunkami. Natychmiastowa interwencja farmakologiczna mająca na celu powstrzymanie początku lub postępu śmierci komórek może określić przyszłość opieki w nagłych wypadkach (Zimmerman i wsp., 1993). Wciąż trwają wysiłki, aby odkryć nowe leki, które mogą okazać się niezbędne w miarę rozwoju naszej wiedzy na temat epidemiologii choroby.

wniosek

elementy komórkowe i mediatory chemiczne, które są uwalniane w ciągu kilku minut od uszkodzenia/ niedotlenienia, nie działają same. Połączenia między elementami komórkowymi, ich wydzielinami, układem odpornościowym i układem nerwowym są ściśle regulowane i służą funkcji ludzkiego ciała. Gdy dochodzi do urazowego lub niedotlenienia komórek, wzajemne powiązania między tymi systemami stają się oczywiste. Działają razem, aby Dławić tkankę, pozbawiając ją kontroli nad jej mikrokrążeniem i niezbędnym tlenem, czyniąc potencjały błonowe bezużytecznymi do utrzymania funkcji narządów.

rola pielęgniarki w opiece nad pacjentem z niedotlenieniem lub uszkodzeniem komórek koncentruje się głównie na utrzymaniu zaburzeń hemodynamicznych, takich jak objętość krążąca, odżywianie i poziom tlenu, wraz z obserwacją oznak wstrząsu i pogorszenia stanu zdrowia. Obecnie uważa się, że postępujące pogorszenie niektórych schorzeń wynika ze zmian neurohormonalnych, które zachodzą, gdy organizm próbuje zrekompensować nieprawidłowości hemodynamiczne. W związku z tym, przy traktowaniu ofiar z jakąkolwiek zniewagą fizjologiczną istnieje możliwość dalszych obrażeń, a nawet śmierci w wyniku zdarzeń całkowicie niezwiązanych z początkowym urazem.

istnieje nadzieja na skuteczną interwencję farmakologiczną na początkowych etapach, przed rozpoczęciem dalszych urazów. Fakt, że mediatorzy urazu są już rezydentami w normalnej fizjologii, oznacza, że ich aktywność może być modyfikowana lub promowana, co może prowadzić do regeneracji. Jest to kierunek wielu aktualnych badań klinicznych i może zrewolucjonizować przyszłość opieki pielęgniarskiej.