artykuł przeglądowy
naczyniak Wiśniowy w skórze głowy*
José Marcos Pereira
były profesor dermatologii w College of Medical Sciences, Santa Casa Charitable Hospital, São Paulo
korespondencja
podsumowanie
naczyniak Wiśniowy (CH) jest niezwykle częstą dermatozą o pochodzeniu naczyniowym, obejmującą ponad 75% populacji.ludność powyżej 70 roku życia. Zwykle są to miejsca multipleksowe i skupiają się głównie na górnym tułowiu i ramionach. Klinicznie charakteryzują się plamkami i grudkami o średnicy do 5 milimetrów. Najnowsze zmiany mogą mieć silny czerwony kolor, podczas gdy starsze są niebieskawe. Etiologia CH jest nadal nieznana. Z histologicznego punktu widzenia zwraca uwagę neoformacja rurki kapilarnej: są one bardzo rozszerzone i z okienne wzdłuż ściany. Błony piwniczne są pogrubione, a między żyłami występuje obfita stroma kolagenowa. Praca ta pokazuje wysoką częstotliwość CH w skórze głowy. W próbie 171 pacjentów (85 mężczyzn i 86 kobiet) autor zauważył, że 123 (72%) miało CH w skórze głowy. Jednak według literatury CH w skórze głowy nigdy nie został opisany.
słowa kluczowe: skóra głowy; naczyniak.
wprowadzenie
naczyniak Wiśniowy (CH) jest również określany jako naczyniak wiśniowy, naczyniak starczy, plamy wiśniowe lub rubinowe, plamy Campbella De Morgana, plamy Morgana, naczyniak starczy, naczyniak wybroczynowy lub naczyniak kapilarny.
choroba została opisana po raz pierwszy w 1872 roku przez Campbella De Morgana, chirurga w Middlesex Hospital (1842-1875) w Anglii. W swoim podręczniku „o pochodzeniu raka” powiązał CH z obecnością nowotworów, a w szczególności z rakiem żołądka.2
jest to niezwykle częsta dermatoza pochodzenia naczyniowego i rzadko zdarza się, aby osoby nie przedstawiały co najmniej jednego CH. Zmiana może być pojedyncza lub wielokrotna, czasami osiągając setki rozproszonych w całym ciele, ale głównie w górnej części tułowia i ramion.3
klinicznie początkowa zmiana może być podobna do wybroczyn, będąc tylko zmianą plamki żółtej, płaską, czerwoną i punktową. W miarę rozwoju stają się błyszczącymi czerwonymi grudkami o średnicy od jednego do pięciu milimetrów (ryc. 1). Z czasem przyjmują ciemnoniebieskie ubarwienie. Zmiany są bezobjawowe, łagodne4 i nie ściśliwe.5 zmiany krwawią po urazie i mogą tworzyć czarny skrzep na powierzchni, naśladując czerniaka złośliwego. Rosną powoli, bez inwolucji.
rzeczywista częstość występowania CH jest nieznana, ponieważ niewiele prac obejmowało ten temat. Keller6 w serii 696 ochotników i 583 pacjentów z kliniki w Niemczech znalazł CH w 34.5% osób poniżej 30 roku życia, a u 40,15% osób powyżej 31 roku życia; Murison et al.2 obserwowano 1300 pacjentów w szpitalu w Glasgow (Wielka Brytania) i stwierdzono, że 5% młodzieży i 75% pacjentów powyżej 70 lat miało CH. Nie było uprzedzeń płciowych, A CH rosła w liczbie i wielkości z wiekiem, jednak indeks wzrostu zmniejszał się z czasem. Co zaskakujące, w populacji żołnierzy w Siłach Powietrznych było znacznie mniej CH niż u pacjentów szpitali. Autorzy zauważyli również, że CH wydaje się być częstszy u pacjentów z nowotworem niż u pacjentów bez nowotworu.
chociaż żadne z badań nie wyjaśniło jeszcze etiopatogenezy CH, kilka czynników było związanych z jej początkiem, jak opisano poniżej.
u diabetyków zmiany te są liczniejsze i mają większą objętość;7 ponadto, według Jaimowicza,8 rozszerzają się w wysokich temperaturach.
opisano ogniska epidemii CH. Są to pacjenci, którzy w ciągu kilku dni odnoszą się do pojawienia się kilku zmian. Seville et al.9 W 1968 roku zaobserwowano, że w Lancaster Moor Hospital (Wielka Brytania) około 1000 pacjentów uczestniczyło z początkiem kilku zmian CH w ciągu kilku dni. Pacjenci wykazywali kliniczne i histopatologiczne objawy CH, ale bez zmian ogólnoustrojowych lub objawów. Niektórzy pacjenci odnosili się do pojawienia się zmian po kąpieli słonecznej. Jeden pacjent obserwowany przez dwa miesiące wykazał, że zmiany pojawiły się w najgorętszych dniach. Honish i in.10 zgłosiło wybuch CH wśród pacjentów i pracowników kliniki rest, w 1988 w Edmonton (USA). W ciągu 10 dni zaobserwowano łącznie 147 przypadków u 302 osób. Wiek pacjentów wahał się od 33 do 100 lat, a liczba zmian chorobowych na pacjenta od 2 do 78, średnio 30. Badanie anatomiopatologiczne było zgodne z CH. Ci sami autorzy opisali, że w 1985 r.w Edmonton w trzech klinikach rest I szpitalu wystąpiła epidemia CH, a w 1987 r. podobna epidemia wystąpiła w innej klinice rest. Chociaż sugeruje to możliwość zarażenia, wyczerpujące badania próbujące udowodnić, że było to bezowocne.
CH jest również związane z narażeniem na działanie produktów chemicznych. Cohen et al.Opisano dwa przypadki CH po ekspozycji na pochodne bromu. Raymond et al.12 donosiło, że cztery miesiące po tym, jak siedem osób było narażonych na działanie pary rozpuszczalnika 2-butoksyetanolu, sześć rozwinęło typowe zmiany CH w ramionach, tułowiu i udach. Firooz et al.13 zaobserwowało 250 osób, które zetknęły się z gazem musztardowym i po 18 miesiącach u około 10% pacjentów wystąpiła CH.
większą częstość występowania CH obserwowano również po przeszczepieniu wątroby;14 w chorobie przeszczep przeciw gospodarzowi;15 po terapii cyklosporyną;16 i po laseroterapii argonowej w leczeniu dermatozy.17
istnieją znaczne kontrowersje dotyczące etiopatogenezy CH. Według Jaimovicha 8 jest to samoograniczający się rozrost bez guza, który nie jest związany z neoangiogenezą z nieprawidłowo zwiększoną proliferacją śródbłonka, a angiogenne czynniki wzrostu, takie jak TNF-a, FGF-b i VEGF, nie wydają się być związane z jego początkiem. Hagiwara et al., 18 opierając się na zasadzie, że mastocyty są związane z angiogenezą, policzyli ich liczbę w CH. W prawidłowej tkance średnia liczba mastocytów wynosiła 6,85±4,9/mm2, podczas gdy w obecności CH wynosiła ona 85,3±45,6/mm2. Tamm i in.19 w badaniach immunohistochemicznych wykazano, że okołonaczyniowa tkanka hialinowa obserwowana w CH składa się z kolagenu IV i VI. autorzy wysunęli hipotezę, że kolagen typu VI służy jako platforma w tkankach o wysokim stężeniu enzymów kolagenolitycznych i że wzrost kolagenu typu VI w CH jest związany z jego powstawaniem. Eichhorn et al.20 zaobserwowano, że większość naczyń krwionośnych w CH jest fenestrowana i wykazuje dodatnią reakcję z anhydrazą węglanową, która jest enzymem. Autorzy sugerują możliwość, że enzym ten jest związany z utrzymaniem fenestracji. Tuder i in., 21 w badaniach immunohistochemicznych wykorzystujących markery ki67 specyficzne dla komórek G2 i fazy s mitoz, stwierdzono, że CH nie jest prawdziwą nowotworem, ale złożeniem dojrzałych żył podobnych do żył skórnych.
histopatologia jest bardzo charakterystyczna. W początkowej fazie CH ma postać naczynioruchowej naczynioruchowej22 lub naczynioruchowej6-utworzonej przez liczne wąskie neoformacje kapilarne i wydatne komórki śródbłonka ułożone w formę zrazową i zlokalizowane dokładnie między skórą właściwą a naskórkiem. Z czasem naczynia włosowate stają się obszerne i są charakterystyczne dla rurkowych lub kulistych rozszerzeń pętli kapilarnych w brodawkowatej skórze właściwej.23,24,25 każda Rozszerzona żyła jest połączona jedną lub kilkoma sąsiednimi pętlami za pomocą krętych kanałów naczyniowych. Żyły w splocie poziomym nie są zaangażowane.23,24,25 jest mało przestrzeni naczyniowej, a zręba międzykapilarna prezentuje obrzęk i homogenizację kolagenu. Ściany naczyń włosowatych są czasami hialinizowane. Można również obserwować przestrzenie jamiste. Ważnymi odkryciami są fenestrowane śródbłonek naczyń włosowatych i znacznie zagęszczona błona Piwniczna.26
mikroskopia elektronowa ujawnia, że CH Znajduje się bezpośrednio pod naskórkiem i bardzo różni się od sąsiednich tkanek. Ściany wszystkich żył tworzą pojedynczą warstwę komórek śródbłonka, które często tworzą tzw. ciała mikrotubularne w cytoplazmie.27 w żyłach znajduje się krew i fibryna, otoczone aglomeratami drobnych włókien kolagenowych. Najbardziej charakterystycznymi obrazami CH pod mikroskopem elektronowym są fenestracja w śródbłonku, która może być międzykomórkowa lub transcellular, 27 oraz bardzo zagęszczona i wielowarstwowa błona podstawna.19,21,27 ponadto możliwe jest obserwowanie rzutów kosmków w świetle żył.
należy poczynić kilka obserwacji dotyczących rozpoznania różnicowego. Gdy CH jest otoczony purpurowym halo, należy rozważyć amyloidozę.29 w zespole POEMS (polineuropatia, organomegalia i zmiany skórne) naczyniaki są bardzo podobne do CH30. Ważną diagnozą różnicową do rozważenia jest histiocytoza X, której początkowe zmiany są identyczne jak w przypadku CH31. Jak już wspomniano, Ch krwawi z urazem, tak że tworzenie czarnego skrzepu może symulować czerniaka złośliwego.
większość pacjentów nie jest niewygodna dla CH, jednak niektórzy chcą ją usunąć w celach estetycznych lub nawet z powodu niewielkiego krwawienia. Można zastosować kilka technik,w tym łyżeczkowanie,32 laserowe33, 34 i elektrochirurgię.
chociaż kliniczne i histopatologiczne aspekty CH zostały bardzo dobrze scharakteryzowane od czasu pierwszego pojawienia się w literaturze medycznej, jego obecność w skórze głowy nie została wcześniej opisana. Celem niniejszej pracy było wyjaśnienie częstości występowania CH w skórze głowy.
pacjenci
od września do grudnia 2000 roku w centrum dermatologicznym Guarulhos w stanie São Paulo zaobserwowano 171 pacjentów. Wybrano pierwszych 85 mężczyzn i pierwszych 86 kobiet, aby zapewnić jednolitość pod względem płci. Każdy pacjent był badany siedząc na krześle i oświetlony sześcioma dichroicznymi lampami, dzięki czemu egzaminator miał łatwy dostęp do wszystkich obszarów skóry głowy. Badanie kliniczne zostało wykonane gołym okiem i przy użyciu 20-krotnej biokularowej lupy (Naturescope, Nikon).
wiek pacjentów wynosił od 18 do 75 lat (średnio 40 lat). Wszystkie były białe, ponieważ CH jest trudne do scharakteryzowania w czarnej skórze. Żaden z badanych pacjentów nie zgłosił się do lekarza ze względu na CH.
wyniki
zaobserwowano, że 123(72%) ze 171 pacjentów miało CH w skórze głowy, z czego 62 stanowili mężczyźni, a 61 kobiety. CH nie występowała u 48 (28%) pacjentów (23 mężczyzn i 25 kobiet). Rozmiar zmian waha się od punktowych do pięciu milimetrów średnicy, a ich liczba na pacjenta wahała się od jednego do 10, ze średnią liczbą pięciu (fig.2 i 3). W grupie wiekowej pomiędzy 30 a 40 rokiem życia oraz u osób z łysieniem androgenowym powyżej poziomu V, według klasyfikacji Hamiltona/Norwooda, stwierdzono większą liczbę CH, na ogół powyżej pięciu zmian na pacjenta. Wszyscy pacjenci z CH w skórze głowy również prezentowali go w pniu, a 23 (19%) miało zajęcie twarzy.
zmiany CH nie wykazywały żadnego związku z chorobami skóry głowy, takimi jak łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca i pseudopelada.
dyskusja
chociaż jest to niezwykle częsta dermatoza, w klasycznych podręcznikach dermatologii niewiele jest odniesień do CH, podczas gdy w książkach konkretnie o trychologii choroba w ogóle nie jest wymieniona. Chociaż w powszechnym użyciu ekspresja naczyniak lub naczyniak starczy nie jest odpowiednia dla tej dermatozy, ponieważ występuje u pięciu procent nastolatków 2 i u 40,15% badanych osób w wieku do 31 lat, 6 lub to jest bardzo młoda populacja. Opisano częstość występowania do 75% u osób powyżej 70 roku życia.2 te wartości mogą być jednak znacznie większe, głównie w tułowiu i ramionach osób z czystą skórą i w wieku około 30 lat, niezależnie od ich płci. Dokładne badanie w dobrze oświetlonym miejscu i przy użyciu dermatoskopu może zidentyfikować drobne zmiany punktowe Ch. Największe, już dobrze ukształtowane i charakterystyczne zmiany występują u osób w bardziej zaawansowanym wieku.
etiologia CH jest nieznana, jednak ogniska epidemii wymagają uwagi 9,10, a także jej pojawienia się po ekspozycji na produkty chemiczne.11,12,13 nie ma wiarygodnego uzasadnienia dla jego większej częstości występowania w górnej części tułowia i ramion. W swoich obserwacjach autor zauważył dużą częstość występowania CH w skórze głowy, mimo że żaden podręcznik ani praca we wszystkich badanych literaturze nie wspomina o jego obecności w tym regionie. Keller6 w serii 1279 osobników stwierdził wysokie występowanie CH u osobników powyżej 30 roku życia. Narysowano model, na którym zaznaczono lokalizację wszystkich znalezionych CH – z setek zaznaczonych punktów tylko dwa znajdowały się w skale głowy, choć w tekście nie było wzmianki o tym fakcie. Niniejsza praca ma na celu pokazanie, że CH jest bardzo częste w skórze głowy. Spośród 171 zbadanych pacjentów 123 (72%) przedstawiło go w tej lokalizacji, co stanowi wystarczająco wysoką częstość występowania, aby uzasadnić tę publikację. Obserwowane zmiany były bezobjawowe, bez uprzedzeń płciowych i były częstsze i większe u pacjentów w wieku powyżej trzydziestu lat oraz u osób z zaawansowanym łysieniem androgenowym, innymi słowy, poza stopniem V Hamiltona/Norwooda (ryc. 4). Fakt ten można wyjaśnić działaniem słońca na skórę głowy, jak opisano w raporcie o zwiększonej częstości występowania CH po ekspozycji na słońce.9 żaden pacjent nie prosił o konsultację ze względu na CH w skórze głowy; jednak po poinformowaniu o jego obecności wielu chciało go usunąć ze względów estetycznych lub z powodu łatwego krwawienia zmian.
wniosek
CH jest najczęstszą dermatozą pochodzenia naczyniowego u człowieka. Jego częstość występowania w skórze głowy jest bardzo wysoka, dotyczy mężczyzn i kobiet w równym stopniu i jest częstsza u dorosłych w wieku od 30 do 40 lat. Zaawansowane łysienie androgenowe wydaje się być związane z większą częstością występowania CH. Chociaż większość ludzi nie jest świadoma jego obecności w skórze głowy, wielu pacjentów, po powiadomieniu o oczywistym zainteresowaniu usunięciem go ze względów estetycznych lub dlatego, że mogą łatwo krwawić po minimalnym traumatyzmie. 
1. Brannen M, Nixon RK, Doucette JW. Wybroczyny angiomata. Arch Dermatol 1961; 83: 386-390.
2. Murison AR, Sutherland JW, Williamson AM. De Morgan spots. Brit M J 1947; 1: 634-636.
3. Odom RB, James WD, Beger TG. Guzy skórne i podskórne. W; Andrews. Choroby skóry. Saunders Company, USA. 2000 pp: 733-799.
4. Johnson WC. Guzy Naczyniowe. In: Bondi EE, Jegsothy BV, Lazarus GS. Dermatologia, diagnostyka i leczenie. Wyd. Sztuka medyczna, Brazylia; 1993; s. 214-226.
5. Reed Erjay, O ’ Quinn SE. In: Fitzpatrick TB, Arndt KA, Clark WH, Eisen AZ, Van Scott EJ, Vaughan JH. Dermatologia w medycynie ogólnej.McCraw-Hill Inc. USA, 1971; s.: 533-556.
6. Keller BP. Zur klinik und histologie der senilen angiome. Dermatologica 1957; 114: 345-359.
7. Shah K, Shah as, Shah PC. Campbell z Morgan ’ s spots in cukrzyca. Brit J Dermat 1966; 78: 493-494.
8. Jaimovich L. Por qué se multiplikan los „pontos rubí” con la edad ? Act Terapia Dermatol 1999; 22: 233-240.
9. Seville RH, Rao PS, Hutchinson DN, Birchal G. Brit Med J 1970; 1: 408-409.
10. Honish a, Grimsrud K, Miedziński L, Gold E, Cherry RR. Epidemia plam Campbella de Morgana w domu opieki Alberta. Can Dis Wkly Rep 1988; 14: 211-212.
11. Cohen AD, Cagnano E, Vardy DA. Naczyniaki wiśniowe związane z ekspozycją na bromki. Dermatologia 2001; 202: 52-53.
12. Raymond LW, Williford LS, Burke WA. Erupcyjne naczyniaki wiśniowe i objawy drażniące po jednej ostrej ekspozycji na eter glikolu solvente 2-butoksyetanol. J Occup Environ Med 1998; 12: 1059-1064.
13. Firooz a, Komeili a, Dowlati Y. Erupcyjne melanocytowe i wiśniowe naczyniaki wtórne do ekspozycji na gaz musztardowy siarki. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 646-647.
14. Chu P, Le Boit PE. Wybuchowa proliferacja naczyń przypominająca nabyty naczyniak igłowy u biorcy przeszczepu wątroby. J Am Acad Dermatol 1992; 26: 322-325.
15. Garnis S, Billick RC, Srolovitz H. Wykwity guzów naczyniowych związanych z przewlekłą chorobą przeszczep przeciw gospodarzowi. J Am Acad Dermatol 1984; 10: 918-921.
16. De Felipe I, Redondo P. naczyniaki Erupcyjne po leczeniu cyklosporyną u pacjenta z łuszczycą. Arch Dermatol 1998; 134: 1487-1488.
17. Wollina U, Zieliński m, Knopf B, Hipler C. Kapilläres hämangiom nach argon-laser-therapie eines naevus flammeus. Hautarzt 1989; 40: 212-214.
18. Hagiwara K, Khaskhely NM, Uezato H, Nonaka S. „gęstości komórek tucznych” w proliferacjach naczyniowych: Wstępne badanie ziarniniaka piogennego, plamy portwine, naczyniaka jamistego, naczyniaka wiśni, mięsaka Kaposiego i złośliwego naczyniaka śródbłonka. J Dermatol 1999; 26: 577-586.
19. Tamm E, Jungkunz W, Marsch WC, Lutjen-Drecoll E. wzrost kolagenu typu IV i VI w naczyniakach wiśniowych. Arch Dermatol Res 1992; 284: 275-282.
20. Eichhorn m, Jungkunz W, Worl J, Marsch WC. Anhydraza węglanowa obfituje w fenestrowane naczynia włosowate naczyniaka wiśniowego. Acta Derm Venereol (Stockh) 1994; 74: 51-53.
21. Tuder RM, Young R, Karasek m, Bensch K. Naczyniaki skórne dorosłych składają się z niereplikujących komórek śródbłonka. J Investg Dermatol 1987; 89: 594-597.
22. Dźwignia WF, Dźwignia GS-guzy tkanki naczyniowej. W: Dźwignia WF, Dźwignia GS. Histopatologia skóry. JB Lippincott USA 1975 pp: 591-617.
23. Braverman im. Mikrokrążenie skóry. Do środka. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB. Dermatologia w medycynie ogólnej. McGraw-Hill USA, fifth edition, USA 1999; pp: 299-305.
24. Braverman MS, Braverman im. Trójwymiarowe rekonstrukcje obiektów z odcinków seryjnych za pomocą mikrokomputerowego systemu graficznego. J Invest Dermatol 1986; 86: 290-294.
25. Braverman im, Keh-Yen A. Ultrastructure and three-dimensional reconstruction of serveral macular and papular teleangiectases. J Invest Dermatol 1983; 81: 489-497.
26. Calonje E, Wilson-Jones E. In; Lever ’ s Histopatology of the skin. Lippincott-Raven USA. 1997. 2010-01-23 19: 48: 00
27. Stehbens we, Ludatscher RM. Drobna struktura naczyniaków starczych ludzkiej skóry. Angiologia 1968; 19: 581-592.
28. Sala E, Crosi C, Menni S, Piccino R. Cherry hemangioma: na sem study. J Cutan Path 1984; 11: 531-533.
29. Schmidt CP. Purpurowe aureole wokół naczyniaków w układowej amyloidozie. Cutis 1991; 48: 141-143.
30. Kanitakis J, Roger H, Soubrier M, Dubost JJ, Chouvet B, Souteyrand P. cutaneous angiomas in POEMS syndrome.Arch Dermatol 1988; 124: 695-698.
31. Messenger GG, Kamei R, Honig PJ. Histiocytoza x przypominająca naczyniaki wiśniowe. Ped Dermatol 1985; 3: 75-78.
32. Aversa AJ, Miller III z. Krio-łyżeczkowanie naczyniaków wiśni. J Dermatol Surg Oncol 1983; 9: 930-931.
33. Landthaler M, Haina D, Waidelich w, Braun-Falco O. trzyletnie doświadczenie z laserem argonowym w dermatoterapii. J Dermatol Surg Oncol 1984; 10: 456-461.
34. Aghassi D, Anderson RR, Gonzalez S. obrazowanie histologiczne sekwencji czasowej naczyniaków wiśni leczonych laserem za pomocą mikroskopii konkofokalnej in vivo. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 37-41.
35. Spiller FS, Spiller RF. Krioanestezja i elektrochirurgiczne leczenie łagodnych nowotworów skóry. Cutis 1985; 35: 551-552.
