Rysunek 1. Kolor dna oka zdjęcie obu oczu w IV nadużywającego leku przed sekwencyjnej dwustronnej witrektomii (Górny rząd) i po witrektomii (dolny rząd). Przed witrektomią było łagodne zapalenie kości i kilka zmętnień ciała szklistego obustronnie. Obecne są obszary krwotocznego zapalenia siatkówki. Po witrektomii i pięciu seryjnych wstrzyknięciach amfoterycyny-B do obu oczu, podawanych dwa razy w tygodniu, widoczne są pozostałości retinochoroidalnych blizn z ustąpieniem krwotoku do siatkówki i zmętnienia ciała szklistego. Pacjent ten otrzymał również jeden miesiąc doustnego ketokonozolu.
endogenne zapalenie gałki ocznej jest niezbyt częstą, ale potencjalnie niszczącą infekcją wewnątrzgałkową, w której patogeny docierają do oka za pośrednictwem krwiobiegu. Endogenne zapalenie gałki ocznej jest mniej powszechne niż egzogenne zapalenie gałki ocznej, co stanowi 2 do 8 procent wszystkich przypadków zapalenia gałki ocznej w różnych badaniach.1,2 pediatryczne endogenne zapalenie gałki ocznej jest jeszcze rzadsze, stanowiąc 0,1 do 4 procent wszystkich przypadków endogennego zapalenia gałki ocznej.2,3
Warunki predysponujące są istotne dla określenia ryzyka wystąpienia endogennego zapalenia wnętrza gałki ocznej u pacjenta. U pacjentów z ostrym lub przewlekłym zapaleniem błony naczyniowej oka o niejasnym pochodzeniu, do postawienia diagnozy mogą być konieczne inwazyjne procedury diagnostyczne, najczęściej witrektomia pars plana. Zidentyfikowane czynniki ryzyka endogennego zapalenia wnętrza gałki ocznej obejmują: choroby przewlekłe (np. cukrzyca, niewydolność nerek, nowotwory złośliwe i zespół nabytego niedoboru odporności); leczenie immunosupresyjne; niedawny inwazyjny zabieg chirurgiczny; dożylne nadużywanie narkotyków; cewnik zamieszkujący; zapalenie wsierdzia; zakażenia wątroby i dróg żółciowych; przeszczep narządów; ciąża lub poród; operacje układu moczowo-płciowego; lub zabiegi stomatologiczne.4 wywołanie historii dożylnego nadużywania narkotyków jest szczególnie ważne i często trudne ze względu na niechęć pacjentów do omawiania tej kwestii. W raporcie Annabelle A. Okada i współpracowników w 1994 r.u 90% pacjentów odnotowano dodatnie choroby podstawowe, takie jak cukrzyca, choroby serca i nowotwory złośliwe.5 duży przegląd pacjentów z endogennym zapaleniem gałki ocznej zgłaszał podstawowe schorzenia predysponujące do zakażenia oka w 56 do 68 procent przypadków.6 Zenith H. Wu i współpracownicy zgłosili identyfikację wcześniej istniejącego stanu predysponującego u 90,9% pacjentów, a najczęstszym stwierdzonym stanem ogólnoustrojowym była cukrzyca (50%).7
Rysunek 2. Kolorowe zdjęcie dna oka lewego oka pacjenta z endogennym zapaleniem wnętrza gałki ocznej Candida po witrektomii i leczeniu pięcioma wstrzyknięciami do ciała szklistego amfoterycyny-B podawanymi dwa razy w tygodniu, pokazującymi białe zmiany retinochoroidalne w plamce żółtej oraz ekscentryczny otwór plamki żółtej jako następstwa grzybiczego zapalenia wnętrza gałki ocznej. Ostrość widzenia wynosiła 20/30. Pacjent ten otrzymał również jeden miesiąc doustnego ketokonozolu.
Rysunek 3. Zdjęcie dna oka prawego pacjenta z endogennym zapaleniem gałki ocznej wywołanym przez Aspergillus. Pacjent miał w przeszłości dożylne nadużywanie narkotyków i był leczony do ciała szklistego i układową amfoterycyną B, ale miał słabe wyniki wizualne.
endogenne zapalenie gałki ocznej jest najczęściej wywoływane przez bakterie lub grzyby. Organizmy sprawcze różnią się geograficznie. Badanie przeprowadzone przez Bascom Palmer Eye Institute wykazało, że grzyby są częstszą przyczyną niż bakterie (62% grzybów vs 38% bakterii),podczas gdy badanie w Hongkongu wykazało, że bakterie są częstszą przyczyną endogennego zapalenia gałki ocznej (72,7% bakterii vs 27,3% grzybów).7 Literatura z Azji Wschodniej podaje, że organizmy gram-ujemne są najczęstszą przyczyną (70%), A Klebsiella jest najczęstszym organizmem sprawczym (60%).9 dane z Ameryki Północnej i Europy wykazały wzrost odsetka organizmów gram-ujemnych z 32 procent w 1986 r. do 52 procent w 2003 r. 6 drożdże są częstszą przyczyną i związane z lepszymi wynikami wizualnymi w porównaniu do pleśni w grzybiczym endogennym zapaleniu gałki ocznej.10,11 Candida jest najczęstszym organizmem odpowiedzialnym za grzybicze endogenne zapalenie gałki ocznej.8,11,12 u pacjentów z obniżoną odpornością, takich jak pacjenci z AIDS, należy wziąć pod uwagę organizmy atypowe, takie jak Cryptococcus, Mycobacterium avium, Nocardia i Pneumocystis jiroveci.
zaangażowane oko może mieć ból, zaczerwienienie, męty lub pogorszenie widzenia. Diagnoza jest opóźniona w populacji pediatrycznej przez niezdolność do wczesnego zgłaszania objawów. Obustronna prezentacja jest zgłaszana w 14 do 25 procent przypadków i częściej u grzybów i bakterii, takich jak meningokoki, Escherichia coli i Klebsiella.Endogenne zapalenie gałki ocznej może być jednostronne, aby rozpocząć, a następnie rozwijać się w drugim oku. Infekcje bakteryjne lub grzybicze mogą wykazywać mikroabscesję tęczówki, hipopion, różne stopnie zamglenia ciała szklistego, dyskretne guzki siatkówki, okołonaczyniowy krwotok siatkówki, zatory tętnicze lub martwiczą siatkówkę. Ciężkie przypadki mogą przejść do panophthalmitis. Obecność czekoladowo-brązowego wysięku w komorze przedniej sugeruje Bacillus jako organizm odpowiedzialny, podczas gdy Listeria charakteryzuje się brązowym hypopyonem, a Serratia czerwonym hypopyonem.
grzybicze endogenne zapalenie wnętrza gałki ocznej z Candida mogą mieć puszyste kulki w ciele szklistym, zapalenie naczyniówki i siatkówki, niedoczynność, zapalenie okołonaskulityczne, zapalenie nerwu wzrokowego lub zmiany naczyniówki i siatkówki (kremowe, głębokie i dobrze ograniczone). Zakażenie pleśni, takich jak Aspergillus jest bardziej piorunujące, zazwyczaj ogranicza się do przestrzeni podretinalnej i może mieć zmiany naczyniowo-siatkówkowe (zbiegu z niewyraźnych marginesów), krwotoki wewnątrzretinalne, okluzji naczyń lub pełnej grubości martwicy siatkówki. Dodatnie Kultury aspiratu ciała szklistego są trudniejsze do uzyskania z pleśni niż drożdże, być może dlatego, że pleśnie nie angażują ciała szklistego tak powszechnie jak drożdże.
endogenne zapalenie wnętrza oka może naśladować zapalenie spojówek, niezakaźne zapalenie przedniej błony naczyniowej oka, zapalenie tęczówki, ostrą jaskrę, zapalenie tkanki łącznej, zaćmę, a zwłaszcza siatkówczak u dzieci. Błędna diagnoza w początkowej prezentacji została zgłoszona w 16 do 63 procent przypadków, co opóźnia diagnozę i właściwe postępowanie.6,12
rozpoznanie endogennego zapalenia wnętrza gałki ocznej jest zwykle stawiane po mikrobiologicznych dowodach zakażenia z próbki wewnątrzgałkowej (wodnej lub szklistej). Dodatnie posiewy z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego lub dowolnego miejsca zewnątrzgałkowego mogą być bardzo sugestywne. Dodatni wynik posiewu krwi jest bardzo zróżnicowany, od 33% do 94% przypadków.6,8 w przypadku braku objawów lokalizujących wydajność diagnostyczna krwi w endogennym Aspergillus endophthalmitis jest bardzo niska.14 hodowle powinny być skonfigurowane z pożywką tlenową i beztlenową (agar czekoladowy, agar z krwi owczej i agar Sabouraud) i inkubowane przez okres do dwóch tygodni. Plama gramowa jest powszechnie stosowana do oceny bakterii. Wzrost grzybów może być potwierdzony przez białe plamy Geimsa lub Calcorfluor. Badanie reakcji łańcuchowej polimerazy próbki tkanki jest szybką metodą identyfikacji odpowiedzialnych organizmów, ale ma wadę, że nie może być stosowany do oceny wrażliwości na antybiotyki lub leki przeciwgrzybicze.
Rysunek 4. Nocardia endogenne zapalenie gałki ocznej. Wstępna biopsja ciała szklistego była negatywna i tylko biopsja podpajęczynówkowa dała pozytywne posiewy. Górny obraz (4a) pokazuje hypopyon obecny podczas prezentacji. Środkowy obraz (4b) pokazuje wyniki dna oka, w tym duży ropień podżebrowy. Ultrasonografia B-scan (4C) pokazuje odwarstwienie neurosensoryczne i masę submakularną.
USG B oka jest ważne w określaniu zakresu i rodzaju wysięków ciała szklistego, grubości twardówki, abcesji naczyniówki i obecności odwarstwienia siatkówki. Komputerowe skany tomograficzne orbity pomagają zidentyfikować zaangażowanie orbitalne. Inne badania, takie jak RTG klatki piersiowej, USG brzucha, ct brzucha, echokardiografii i galu-67 skany mogą pomóc w identyfikacji ogólnoustrojowego ogniska zakażenia.
Leczenie
* bakteryjne endogenne zapalenie gałki ocznej. Soon-Phaik Chee i współpracownicy poinformowali, że antybiotyki ogólnoustrojowe mogą osiągnąć poziomy terapeutyczne w oku ze względu na zaburzoną barierę oczu we krwi.1 niemniej jednak, środki ogólnoustrojowe są najczęściej uzupełniane do ciała szklistego środkami przeciwbakteryjnymi i witrektomią, zwłaszcza w przypadku wyraźnego zaangażowania ciała szklistego. Do ciała szklistego najczęściej wybieranymi antybiotykami pozostają wankomycyna (1 mg/0,1 mL) i ceftazydym (2,25 mg/0,1 mL). Według badania przeglądowego Oczy poddawane witrektomii pars plana są trzy razy bardziej narażone na zachowanie użytecznego widzenia niż te, które nie zostały poddane witrektomii.Również te oczy trzykrotnie rzadziej wymagają wypatroszenia lub wyłuszczenia. Antybiotyki ogólnoustrojowe o szerokim spektrum działania, takie jak wankomycyna, cyprofloksacyna, aminoglikozydy lub cefalosporyny trzeciej generacji, stanowiły podstawę leczenia wcześniej, ale są obecnie stosowane wspomagająco w leczeniu miejscowym. Zalecane antybiotyki to antybiotyki o szerokim spektrum działania, które obejmują większość organizmów gram-dodatnich i ujemnych. Antybiotyki ogólnoustrojowe są zazwyczaj kontynuowane przez co najmniej trzy do czterech tygodni lub jak pozajelitowe zakażenia pacjenta dyktuje.
• grzybicze endogenne zapalenie gałki ocznej. Leczenie zależy od stopnia zaangażowania oka. Terapia systemowa sama jest wystarczająca, gdy infekcja jest izolowana do siatkówki i naczyniówki. Witrektomia i iniekcje przeciwgrzybicze do ciała szklistego wraz z terapią ogólnoustrojową są zalecane w przypadkach, w których zaangażowane jest ciało szkliste.
dożylna Amfoterycyna-B jest klasycznie lekiem z wyboru, ale wymaga starannego monitorowania ze względu na toksyczność ogólnoustrojową. Coraz częściej stosuje się doustne worykonozole lub flukonazol w połączeniu z leczeniem miejscowym. Wstrzyknięcie do ciała szklistego obu worykonazolu (100 µg/0.1 ml) lub amfoterycyna-B (5 do 10 µg/0,1 ml) zapewnia natychmiastowy, odpowiedni poziom środka przeciwgrzybiczego w segmencie tylnym. Worykonazol może mieć lepsze pokrycie dla gatunków Aspergillus i niektórych gatunków Candida (takich jak C. glabrata i C. krusei), gdzie flukonazol lub amfoterycyna-B są nieskuteczne. Nowsze leki przeciwgrzybicze, takie jak posakonazol, echinokandyny, mykafungina, kaspofungina i anidulafungina, mają słabą penetrację oka i nie są zalecane do stosowania w zapaleniu wnętrza oka.Witrektomia pomaga w zmniejszeniu obciążenia infekcją i lepszej dostępności leków przeciwgrzybiczych do struktur wewnątrzgałkowych. Konieczność powtarzania wstrzyknięć do ciała szklistego powinna być oparta na poprawie klinicznej, stanie oka (witrektomizowane w porównaniu do nie witrektomizowanych) oraz farmakokinetyce leku przeciwgrzybiczego.
w grzybiczym zapaleniu wnętrza oka unika się kortykosteroidów miejscowych lub ogólnoustrojowych,chociaż ich stosowanie pozostaje kontrowersyjne.
wyniki
przypadki endogennego zapalenia wnętrza gałki ocznej zwykle mają słaby wynik widzenia. Ostrość wzroku palców liczących lub więcej jest opisywana w 22.2 do 41% przypadków.17,18 utrata wzroku z powodu ślepoty, wypatroszenia lub wyłuszczenia jest zgłaszana w 55 do 69 procent przypadków.Wyniki wizualne po leczeniu są gorsze w przypadku endogennego zapalenia wnętrza gałki ocznej Aspergillus w porównaniu do przypadków Candida i mogą być spowodowane wcześniejszym wykryciem zakażenia Candida, co prowadzi do szybszego rozpoczęcia leczenia.
u pacjentów z ogniskami pozaokularowymi zakażenia bakteryjnego śmiertelność wynosi od 5% do 32%.19 czynniki takie jak zakażenie organizmami zjadliwymi, słaba obrona gospodarza, błędna diagnoza prowadząca do opóźnionego leczenia, nieodpowiednie leczenie, stosowanie nieodpowiednich antybiotyków, zapalenie gałki ocznej są uważane za związane ze złym rokowaniem. Zakażenie grzybicze ma wysoką śmiertelność, z 7-procentowym wskaźnikiem śmiertelności w ogólnoustrojowym zakażeniu Candida.
endogenne zapalenie gałki ocznej jest potencjalnie niszczycielską infekcją oka i należy ją szybko zdiagnozować i wyleczyć. Często stosuje się połączone antybiotyki oczne i ogólnoustrojowe. Współistniejące zakażenie układowe występuje często i wiąże się z wysokim wskaźnikiem śmiertelności.
Dr Relhan jest pracownikiem naukowym w dziedzinie chorób wireoretinalnych i zapalenia błony naczyniowej oka w Bascom Palmer Eye Institute. Wcześniej była młodszym konsultantem w chirurgii witreoretinalnej w LV Prasad Eye Institute w Hyderabad w Indiach. Dr Albini jest profesorem nadzwyczajnym Okulistyki Klinicznej specjalizującym się w chorobach witreoretinalnych i zapaleniu błony naczyniowej oka w Bascom Palmer Eye Institute. Dr Flynn jest profesorem okulistyki specjalizującym się w chirurgii witreoretinalnej w Bascom Palmer. Zapytania należy kierować do Dr Albini w [email protected].
1. Chee SP, Jap A. endogenne zapalenie gałki ocznej. Curr Opin Ophthalmol 2001;12(6): 464-70.
2. Rachitskaya AV, Flynn HW, Davis JL. Endogenne zapalenie wnętrza gałki ocznej wywołane przez salmonellę serotyp B u immunokompetentnego 12-letniego dziecka. Arch Ophthalmol 2012;130 (6): 802-4. doi: 10.1001 / archophthalmol.2011.1862.
3. Chaudhry IA, Shamsi FA, Al-Dhibi H, Khan AO. Endogenne bakteryjne zapalenie wnętrza gałki ocznej u dzieci: Opis przypadku i przegląd literatury. J AAPOS 2006;10 (5): 491-3. Epub 2006 Sep 7
4. Flynn HW Jr. the clinical challenge of endogenne endophthalmitis. Siatkówka 2001;21 (6): 572-4.
5. Okada AA, Johnson RP, Liles WC, D ’ Amico DJ, Baker AS. Endogenne bakteryjne zapalenie wnętrza gałki ocznej-sprawozdanie z dziesięcioletniego badania retrospektywnego. Ophthalmology 1994;101: 832-8.
6. Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR (2003). Endogenne bakteryjne zapalenie wnętrza gałki ocznej: 17-letnia seria prospektywna i przegląd 267 zgłoszonych przypadków. Surv Ophthalmol 2003;48 (4): 403-23.
7. Wu ZH, Chan RP, Luk FO, Liu DT, Chan CK, Lam DS, Lai TY. Przegląd cech klinicznych, spektrum mikrobiologicznego i wyników leczenia endogennego zapalenia gałki ocznej w okresie 8 lat. J Ophthalmol 2012:265078. doi: 10.1155/2012/265078. Epub 2012 23.02.2012
8. Schiedler V, Scott IU, Flynn HW Jr, Davis Jl, Benz MS, Miller D. culture-proven endogenne endophthalmitis: clinical features and visual acuity outcomes. Am J Ophthalmol 2004;137: 725-31.
9. Wong JS, Chan TK, Lee HM, Chee Sp. Endogenne bakteryjne zapalenie wnętrza gałki ocznej: doświadczenie wschodniej Azji i ponowna ocena ciężkiej choroby oczu. Ophthalmology 2000;107: 1483-91.
10. Lingappan a, Wykoff CC, Albini TA, Miller D, Pathengay a, Davis JL, Flynn HW Jr. endogenne grzybicze zapalenie wnętrza gałki ocznej: Organizmy sprawcze, strategie zarządzania i wyniki ostrości wzroku. Am J Ophthalmol 2012;153: 162-6.e1. doi: 10.1016 / j.ajo.2011.06.020. Epub 2011 Wrz 13
11. Sridhar J, Flynn HW Jr, Kuriyan AE, Miller D, Albini T. endogenne grzybicze zapalenie wnętrza gałki ocznej: czynniki ryzyka, cechy kliniczne i wyniki leczenia w infekcjach pleśni i drożdży. J Ophthalmic Inflamm Infect 2013;Sep 20; 3(1):60. doi: 10.1186 / 1869-5760-3-60.
12. Binder MI, Chua J, Kaiser PK, Procop GW, Isada CM. Endogenne zapalenie wnętrza gałki ocznej: 18-letni przegląd przypadków pozytywnych w ośrodku opieki trzeciorzędowej. Medicine (Baltimore) 2003;82(2):97-105.
13. Rao NA, Hidayat AA. Endogenne mykotyczne zapalenie wnętrza gałki ocznej: zmiany kliniczne i histopatologiczne w kandydozie w porównaniu z aspergilozą. Am J Ophthalmol 2001;132(2):244-51.
14. Weishaar PD1, Flynn HW Jr, Murray TG, Davis JL, Barr CC, Gross JG, Mein CE, McLean WC Jr, Killian JH. Endogenne Aspergillus endophthalmitis. Cechy kliniczne i wyniki leczenia. Okulistyka 1998;105: 57-65.
15. Brod Rd, Flynn HW, Miller D. endogenne grzybicze zapalenie wnętrza gałki ocznej. W: Okulistyka kliniczna Duane ’ a. Hagerstown: Harper and Row; 2004. CD— ROM. ch 11
16. Bouza E1, Cobo-Soriano R, Rodríguez-Créixems M, Muñoz P, Suárez-Leoz m, Cortés C. prospektywne poszukiwanie zmian ocznych u pacjentów hospitalizowanych ze znaczną bakteremią. Clin Infect Dis 2000;30(2):306-12.
17. Riddell J 4th1, Comer GM, Kauffman CA. Leczenie endogennego grzybiczego zapalenia wnętrza gałki ocznej: skupienie się na nowych środkach przeciwgrzybiczych. Clin Infect Dis 2011;52(5):648-53. doi: 10.1093 / cid / ciq204. Epub 2011 Jan 16
18. Greenwald MJ, Wohl LG, Sprzedam CH. Metastatic bacterial endophthalmitis: a contemporary repraisal. Surv Ophthalmol 1986;31 (2): 81-101.
19. Chen YJ1, Kuo HK, Wu PC, Kuo ML, Tsai HH, Liu CC, Chen CH. A 10-year comparison of endogenne endophthalmitis outcomes: an east Asian experience with Klebsiella pneumoniae infection. Retina 2004;24 (3): 383-90.
20. Menezes AV1, Sigesmund DA, Demajo WA, Devenyi RG. Śmiertelność hospitalizowanych pacjentów z Candida endophthalmitis. Arch Intern Med 1994;154 (18): 2093-7.
