artykuły oryginalne

infekcja krwi wywołana przez Staphylococcus aureus: Mikrobiologia i czynniki ryzyka

Geraldo SadoymaI; Augusto Diogo FilhoII; Paulo Pinto Gontijo FilhoI,II

ILaboratory of Microbiology
IICCIH of Clinical Hospital of Federal University Uberlândia; Uberlância MG, Brazylia

adres do korespondencji

streszczenie

chociaż Centralne cewniki naczyniowe (CVC) są niezbędne we współczesnej medycynie, są ważnym czynnikiem ryzyka pierwotnych bakterii. Zbadaliśmy częstość występowania i czynniki ryzyka związane z zakażeniem krwi wywołanym cewnikiem (CR-BSI) wywołanym przez Staphylococcus aureus u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym. Badania prospektywne przeprowadzono w Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia (HC-UFU) od września 2000 r.do grudnia 2002 r. Mikrobiologicznie analizowano miejsce wprowadzenia skóry, końcówkę cewnika i krew. Dane demograficzne i czynniki ryzyka były rejestrowane dla każdego pacjenta, a Kultury zostały zidentyfikowane fenotypowo. Najczęstszym patogenem był Staphylococcus aureus, z częstością występowania 4,9 epizodów CR-BSIs na 1000 cewników / dzień. Na podstawie regresji logistycznej, niezależnymi czynnikami ryzyka były: kolonizacja w miejscu wprowadzenia =200 jednostek tworzących kolonie (CFU)/20 cm2 (p=0,03; iloraz szans (OR) =6,89) i końcówka cewnika (P=0,01; OR=7,95). Wskaźnik CR-BSI był wysoki; związany był głównie z S. aureus i kolonizacja skóry w miejscu wprowadzenia i na końcu cewnika były ważnymi czynnikami ryzyka CR-BSI.

słowa kluczowe: Staphylococcus aureus, cewnik żylny, zakażenie krwi.

bezpieczny dostęp naczyniowy jest jednym z kluczowych czynników nowoczesnej praktyki medycznej; jednak urządzenia wewnątrznaczyniowe (IVDs) potrzebne do ustanowienia niezawodnego dostępu są znacząco związane z chorobą jatrogenną, zwłaszcza bakteriemią i kandydemią . Ponad 250,000 infekcje krwi (BSI) związane z obecnością IVDs występują każdego roku w USA., z przypisaną śmiertelnością 12-25%; BSIs rozszerza również internowanie w szpitalu, z dodatkowymi kosztami w wysokości 33 000-35 000 USD / pacjent . Wśród IVDs, stosowanie cewników żylnych centralnych (CVCs) jest często następuje zarówno lokalnych i układowych powikłań, w tym septyczne zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie wsierdzia, infekcje przerzutowe, i bakteriemias .

szacuje się, że ponad 80% wszystkich zakażeń krwiopochodnych związanych z cewnikiem (CR-BSIs) jest związanych z CVCs, chociaż stanowią one tylko niewielki procent wszystkich cewników naczyniowych. CR-BSI powodują znaczną zachorowalność i śmiertelność, a także wydłużają czas internowania i koszty .

patogeneza CR-BSI jest wieloczynnikowa i złożona. Chociaż cewniki żylne i tętnicze mogą być skolonizowane za pośrednictwem krwiobiegu z infekcji w innych miejscach, poprzez translokację jelit lub poprzez podawanie płynów (wewnętrzne zanieczyszczenie), dostępne dane sugerują, że większość zakażeń przez gronkowce wynika z migracji tych mikroorganizmów z miejsca wprowadzenia skóry lub z węzła cewnika .

według „US National Nosocomial Infections Surveillance System Report” patogenami najczęściej związanymi z etiologią CR-BSI w latach 1991-1999 były: Staphylococcus koagulazo-ujemny (CoNSs) (37%), S. aureus (13%), Enterococcus spp. (13%) i Candida albicans (8%).

oceniamy patogenezę pierwotnych bakterii S. aureus u chorych poddanych zabiegowi cewnikowania żylnego centralnego i badamy ich czynniki ryzyka.

materiał i metody

projektowanie badań. Obserwacyjne badanie prospektywne przeprowadzono za pomocą aktywnego systemu poszukiwań, opartego na spontanicznym zapotrzebowaniu szpitala, na Klinicznym Oddziale chirurgicznym II Federalnego Szpitala Uniwersyteckiego Uberlândia (HC-UFU). Dla każdego z pacjentów zarejestrowano dane demograficzne oraz wewnętrzne i zewnętrzne czynniki ryzyka.

techniki mikrobiologiczne

miejsce wprowadzenia CVC. Skórę w miejscu wstawienia CVC pobrano wymazem. Pobrano dwie próbki: pierwszą, po wprowadzeniu cewnika i drugą 5-7 dni po wprowadzeniu. Około 20 cm2 skóry w miejscu wprowadzenia cewnika oczyszczono sterylnymi, wstępnie zwilżonymi wacikami. Wymaz umieszcza się w 1 mL probówce z PBS + 0,1% tiosiarczanu sodu, który mieszał wirem, a około 0,1 mL płynu zaszczepiono na agar krwi i płytki solne mannitolu. Hodowle skórne uznano za pozytywne w przypadku, gdy>2001 .

CVC tip. Cewniki usunięto w sterylnych warunkach. Końcówki cewników przecięto sterylnymi nożyczkami i przetransportowano do laboratorium w probówkach zawierających 10 mL soli fizjologicznej buforowanej fosforanem (PBS) + 0,1% Tween 80. Kultury końcówek cewnika zbadano ilościowo, stosując zmodyfikowaną technikę Brun-Buissona; segment około 5 cm końcówki cewnika umieszczono w probówce zawierającej 10 mL PBS + 0,1% Tween 80 i mieszano w wirze przez 1 minutę; 0.1 mL płynu zaszczepiono we krwi agaru, agarze McConkey ’ a i płytkach agaru soli mannitolu i inkubowano w temperaturze 37ºC przez 24 godziny w celu określenia liczby jednostek tworzących kolonie (CFU). Hodowle uznano za pozytywne, gdy wykryto> 102 CFU/mL.

Hemokultury. Próbki krwi uzyskano poprzez obwodowe nakłucie żył. Hemokultury wykonywano poprzez zaszczepienie 5-10 mL krwi do kolby komercyjnego zautomatyzowanego systemu Bactec/Alert® (System Vitek, Organon Teknika Corp.). Dodatnie kolby hodowlane poddano hodowli w agarze MacConkey i agarze krwi, a płytki inkubowano w temperaturze 37ºC przez 24-48 godzin.

identyfikacja bakterii. Próbki kliniczne uzyskane ze skóry w miejscu wprowadzenia centralnego końca cewnika naczyniowego zidentyfikowano za pomocą technik klasycznych, początkowo rozdzielając je na Gram-ujemne i Gram-dodatnie prątki, Gram-dodatnie kokcyki i grzyby drożdżowe, a następnie na podstawie ich cech morfologicznych/barwienia. Gram-dodatnie cocci poddano testom uzupełniającym: oksydaza, katalaza, wzrost NaCl, koagulaza, fermentacja mannitolu i Dnaza do identyfikacji S. aureus, koagulazo-ujemnych Staphylococcus (CoNS) i innych Gram-dodatnich cocci. Posiewy krwi uzyskano z laboratorium mikrobiologicznego HC-UFU.

testy wrażliwości na środki przeciwdrobnoustrojowe

technika agaru dyfuzji dyskowej. Próbki hodowano w pożywce TSB w temperaturze 37ºC przez 24 godziny, a następnie rozcieńczano roztworem soli fizjologicznej, aż zmętnienie zawiesiny odpowiadało 0,5 probówce skali Macfarlanda (1-2 ,108 CFU/mL); następnie wysiewano wymazem na powierzchnię pożywki . The following antimicrobial discs were used: amoxacillin-clavulanate, rifampin, clindamycin, cephalothin, tetracycline, sulfametoxazole-trimethoprim, ampicillin, ciprofloxacin, gentamicin, vancomycin, chloramphenicol, erythromycin, quinupristin-dalfopristin, linezolide, and oxacillin. A standard sample of S. aureus ATCC 25923 was used as a control for the susceptibility test.

CR-BSI definition. Catheter-related bloodstream infection (CR-BSI) were defined as isolation of the same microorganism (i.e. identyczny gatunek i oporność) z hodowli półpłynnej lub ilościowej odcinka cewnika oraz z krwi (najlepiej pobranej z żyły obwodowej) pacjenta z towarzyszącymi objawami klinicznymi i bez innego źródła zakażenia.

analiza statystyczna

analizę statystyczną czynników ryzyka infekcji i wyników mikrobiologicznych przeprowadzono stosując test ÷2 do porównania wartości procentowych (zmiennych jakościowych) i dokładnego testu Fishera, gdy n było równe lub mniejsze niż pięć. Czynniki ryzyka i wyniki mikrobiologiczne porównywano indywidualnie ze zmienną odpowiedzią (analiza jednoczynnikowa) z tabelami awaryjnymi dwa na dwa. Analiza wielowymiarowa za pomocą modelu regresji logistycznej została wykorzystana dla zmiennych o wysokich współczynnikach kursów. Test T ucznia został użyty do porównania środków (zmiennych ilościowych). Istotność statystyczna została zdefiniowana jako wartość p mniejsza niż 0, 05. Analizę zmiennych przeprowadzono za pomocą oprogramowania statystycznego SPSS PC w wersji 11.0 (SPSS, Chicago) oraz oprogramowania Epi Info w wersji 2000 (CDC Atlanta).

wyniki

wśród 198 pacjentów z centralnym cewnikiem naczyniowym wprowadzonym do żyły szyjnej (n=84) lub żyły podkolanowej (N=114), 19 zostało wycofanych z analizy epidemiologicznej z powodu nieodzyskania końcówek cewnika, usunięcia do innej jednostki lub wypisu ze szpitala, co zmniejszyło badanie do 179 pacjentów. Wykryto cztery CR-BSIs wywołane przez S. aureus, kolejne dwa zostały wywołane przez MRSA. Wskaźnik CR-BSI wywołany przez S. aureus wynosił 4,9 epizodów na 1000 dni / cewnik, a cvcs-21,2%.

analiza czynników ryzyka kolonizacji końcówki cewnika podano w tabeli 1. Ocena za pomocą wielowymiarowej analizy regresji logistycznej czynników ryzyka związanych z tym zanieczyszczeniem wykazała: kolonizację w miejscu wprowadzenia CVC > 200 CFU/20 cm2 skóry, internowanie >14 dni, cewnikowanie >7 dni i obecność rumienia (Tabela 2).

: > 200 JTK/20 cm2, > 102 JTK w końcówce CVC oraz obecność cewnika wielowarstwowego (Tabela 3). Na podstawie analizy wielowymiarowej, tylko bakterie w miejscu wprowadzenia (p = 0,03; lub = 6,89; przedział ufności (CI) = 2,42-21,90) i w końcówce (P = 0,01; lub = 7,95; CI = 1,95-19,60) były niezależnymi czynnikami dla CR-BSI (Tabela 4).

mikroorganizmy najczęściej obserwowane w SI, PC i krwi są wymienione na fig.1. Najczęściej występującymi w SI były gronkowce koagulazo-ujemne (49,7%) i S. aureus (31,2%), a następnie enterokoki (6,4%). W analizie mikrobiologicznej końcówki cewnika przeważały gronkowce koagulazo-ujemne (60,5%) i S. aureus (28,9%), a następnie pałeczki Gram-ujemne (BGN) (7,9%). Częstość izolatów S. aureus we krwi była większa niż u gronkowców koagulazo-ujemnych (odpowiednio 41,4% wobec 37,9%), a następnie u BGN (17,2%) i enterokoków (3,5%). 139 próbek S. u tych pacjentów izolowano aureus, z czego 57 (41,0%) to MRSA, a 82 (59,0%) MSSA. Fenotyp MRSA był odpowiedzialny odpowiednio za 37,1% i 36,4% Kolonii w miejscu wprowadzenia i w końcówce cewnika, i stanowiły one 50% BSIs wywołanego przez S. aureus.

wśród izolatów MRSA najczęściej obserwowana była oporność na klindamycynę, chloramfenikol, erytromycynę, gentamycynę, ryfampicynę, sulfametoksazol-trimetoprim i tetracyklinę. Wśród próbek MSSA oporność na ampicylinę, erytromycynę i cyprofloksacynę była częstsza. Wszystkie próbki S. aureus (MRSA/MSSA) były wrażliwe na dalfoprystynę/chinuprystynę i Linezolid, a także na wankomycynę (Tabela 5).

dyskusja

częstość występowania CR-BSI różni się znacznie w zależności od rodzaju cewnika, ale większość (90,0%) wiąże się z krótkotrwałym, nie-tunelowym CVCs, wprowadzanym do żyły szyjnej wewnętrznej i żyły podkolanowej , które są żyłami, które analizowaliśmy. Udział CB-BSI waha się od 2,5% do 6.4%, przy wskaźnikach odpowiadających 2,4-12,0 epizodom na 1000 dni / CVC . U pacjentów, którzy nie byli na oddziale intensywnej terapii (OIOM), wskaźnik ten wynosił 2,2%, czyli 4,9 epizodów na 1000 dni/cewnik.

seria badań opublikowanych w latach 90-tych badających CVC, które nie były nasączone antyseptykiem przeciwdrobnoustrojowym, dała zmienność szybkości kolonizacji tych cewników od 23,6% do 52,2% u pacjentów z ICUs . W naszym badaniu wskaźnik kolonizacji CVCs był niższy (21,2%).

czynniki ryzyka związane z CR-BSI są liczne; można je podzielić na czynniki wewnętrzne i zewnętrzne, z następującymi cechami: usługi chirurgiczne, długotrwałe internowanie w szpitalu, Opieka OIOM, aktywne zakażenie w innym miejscu, niedowaga wcześniaka urodzonego, trudności w wstawieniu CVC, wysoki wynik APACHE, miejsce wprowadzenia CVC (żyły szyjne/udowe wewnętrzne), rodzaj bandażu, kolonizacja skóry w miejscu perykatetru, czas cewnikowania (>7/10 dni), kolonizacja armaty cewnika, karmienie pozajelitowe, m.in. Stwierdzono, że następujące czynniki ryzyka są istotnie związane z CR-BSI: kolonizacja SI > 200 CFU/20 cm2 i > 103 CFU na końcówce cewnika.

badania wykazały, że ważnym czynnikiem ryzyka związanego z kolonizacją PC i armatnią jest kolonizacja miejsca skórnego perykatetru . Kolonizacja ta okazała się w naszym badaniu niezależnym ryzykiem kolonizacji czynnika PC, podobnie jak czas internowania większy lub równy 14 dni i cewnikowanie przez siedem dni.

w CVCs trwających mniej niż osiem dni kolonizacja cewnika jest częściej (75% do 90%) wynikiem ekstralumennej migracji mikroorganizmów skórnych do końcówki cewnika wewnątrz naczynia krwionośnego . Kolonizacja w miejscu wstawienia 6,5-56,5 prowadzi do względnego ryzyka (RR) dla CR-BSI . Obserwacja ta sugeruje, że bandaże stosowane w tym miejscu mogą mieć znaczny wpływ na częstość występowania tych zakażeń . W większości chorych i jednostek HC-UFU w tej inwazyjnej procedurze przeważa niestosowanie częstego bandażowania okluzyjnego. Tylko 16 pacjentów (8.9%) miało bandaże okluzyjne, a 87,5% z nich miało <200 JTK/20 cm2 na skórze perykatetru.

większość mikroorganizmów sugerowanych w CR-BSI jest częścią normalnej mikrobioty skóry. Gram-dodatnie cocci są odpowiedzialne za, co najmniej dwie trzecie tych zakażeń . Najczęstszym środkiem jest gronkowiec koagulazo-ujemny (Staphylococcus epidermidis), a następnie S. aureus, Enterococcus spp., Gram-ujemne prątki i grzyby drożdżowe . Jednak w naszym badaniu S. aureus był najczęstszym patogenem (38%), przewyższając CoNS (34,0% I BGN (24,0%).

w opublikowanym w 2002 przeglądzie dotyczącym serii prospektywnych badań przeprowadzonych w latach 90., CoNS były najczęściej izolowanymi mikroorganizmami na końcówce cewnika, różniącymi się od krwi, gdzie S. aureus był najczęstszym. Nowsze badania potwierdzają te ustalenia . W naszych badaniach CoNs często skolonizował końcówkę (60%), podczas gdy S. aureus znaleziono w 30%; we krwi widzieliśmy wyższy odsetek S. aureus (38%). Częstość występowania S. aureus nad CoNS we krwi została również zgłoszona przez innych badaczy .

diagnostyka mikrobiologiczna CR-BSI jest bardzo ważna, ponieważ jej leczenie będzie się różnić w zależności od wyizolowanego czynnika i spektrum oporności. CoNS skutkuje niższym wskaźnikiem śmiertelności niż S. aureus, BGN i Candida spp..

innym ważnym aspektem tych zakażeń jest odporność na leki przeciwdrobnoustrojowe, ponieważ wiele środków CR-BSI jest odpornych na rutynowo stosowane środki przeciwdrobnoustrojowe. Oporne na oksacylinę cons i zakażenia S. aureus są coraz częstsze, zwłaszcza w szpitalach trzeciorzędowych i/lub szkolnych; stanowią one ponad 30% izolatów w niektórych brazylijskich szpitalach, 34% w szpitalach północnoamerykańskich i około 1,8-54,0% w krajach europejskich . Wśród próbek CoNS Izolaty oporne na penicylinę osiągają odsetek do 85,5%. W poprzednim badaniu przeprowadzonym w HC-UFU stwierdziliśmy częstość występowania 44% próbek opornych na oksacylinę wśród izolatów S. aureus, podobną do 41,0%, które obecnie znaleźliśmy.

Izolaty MSRA są zwykle oporne na kilka antybiotyków, w tym betalaktamię, aminoglukozydy, makrolidy, fluorochinolony, chloramfenikol, mupirocynę i inne; wankomycyna jest lekiem z wyboru w leczeniu ciężkich zakażeń przez te mikroorganizmy . Ostatnio dwa nowe leki, dalfoprystyna/chinoprystyna i Linezolid, pojawiły się jako opcje leczenia zakażeń wywołanych przez MRSA . W naszym badaniu znaleźliśmy związek oporności na oksacylinę w izolatach MRSA wykazujących wrażliwość na wankomycynę, dalfoprystynę / chinoprystynę i Linezolid.

drogi zakażenia gronkowcami końcówki CVC, a następnie CR-BSI, są pozaliczkowe u pacjentów z krótkotrwałymi zakażeniami (<8 dni) i wewnątrzgałkowe u pacjentów z długotrwałymi zakażeniami (>8 dni); jak opisano wcześniej, najbardziej prawdopodobną drogą zakażenia jest przepływ krwi u pacjentów w stanie krytycznym . W naszych badaniach obecność mikroorganizmów w miejscu wprowadzenia CVC była niezależnym czynnikiem ryzyka związanym z kolonizacją CVC, pokazując znaczenie skóry jako rezerwuaru tego mikroorganizmu dla kolonizacji CVC-tip. W patogenezie CR-BSI, podczas gdy S. epidermidis i inne wady Zwykle przylegają do powierzchni polimeru CVC, tworząc śluz / glikokalyks po wprowadzeniu cewnika do układu naczyniowego, u S. aureus główny mechanizm inwazji pośredniczy w adhezjach białkowych na ścianie komórkowej bakterii, obejmujących receptory fibrynogenne i fibronektynę w biofilmie końcówki CVC .

w patogenezie CR-BSIs wywołanej przez S. aureus znaczenie zanieczyszczenia nosa tym mikroorganizmem jest dobrze ugruntowane . Sesso et al. wykazano, że dekolonizacja nosa zmniejsza ryzyko kolonizacji perykatetru ośmiokrotnie i CR-BSI czterokrotnie. Kolonizacja nosa przez S. aureus u pacjentów włączonych do naszego badania nie była oceniana jako czynnik predysponujący do tej infekcji, ale obecność >200 CFU/20 cm2 w miejscu wprowadzenia CVC była niezależnym czynnikiem ryzyka CR-BSI (OR=6,89). Obciążenie bakteryjne na końcówce CVC jest związane z pozytywnością hodowli CVC i znalezieniem bakterii w hodowli krwi, a zatem z CR-BSI . W naszym badaniu, biorąc pod uwagę tylko przypadki sepsy przez S. aureus, > kolonizacja końcówki cewnika 102 CFU była istotnym czynnikiem (lub=7,85), na podstawie analizy regresji logistycznej wielokrotnej.

potencjalne ryzyko nieużywania bandaży okluzyjnych w rutynowej pielęgnacji CVCs, które często znajdowaliśmy w naszych badaniach, wpływa również na poziom kolonizacji w miejscu wprowadzenia CVC; jest to związane z kolonizacją na końcówce cewnika przez S. aureus, ważny czynnik w patogenezie pierwotnych bakterii.

1. Raad I. zakażenia wewnątrznaczyniowe związane z cewnikiem. The Lancet 1998; 351: 893-8.

2. Mermel L.A. Prevention of intravascular catheter-related infections, Annals Internal Medicine 2000;132: 391-402.

3. Pitet D., Tarara D., Wenzel, R. zakażenie krwi szpitalnej u pacjentów w stanie krytycznym: nadmierna długość saty, dodatkowe koszty i śmiertelność. Journal American Medical Association 1993;271:1598-1601.

4. Digiovine B., Chenoweth C., Watts C., Higgins M. The atributable mortality and costs of primary nosocomial bloodstream infections in intensive care unit. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine 1999;160: 976-81.

5. Fratino G., Mazzola C., Buffa P., et al. Powikłania mechaniczne związane z zamieszkaniem cewnika centralnego żylnego u pacjentów z hematologią dziecięcą/onkologią. Hematologia i Onkologia dziecięca 2001;18: 317-24.

6. Maki D. G. zakażenia spowodowane terapią infuzyjną. W: Bennett J. V., Brachman P. S. infekcje szpitalne. Boston, MA: Little Brown and Co. 1998;689-724.

7. Crump J. A., Collignom P. J. infekcje wewnątrznaczyniowe związane z cewnikiem. European Journal Clinical of Infectious Diseases 2000;19: 1-8.

8. National Nosocomial Infections Surveillance (Nnis) System Report, Data Summary from January 1992-June 2001, issued August 2001. American Journal Infection Control 2000;29: 404-21.

9. Maki D. G.,Ringer M., Alvarado C. J. prospektywne randomizowane badanie povidine-JOD, alcohol, and chlorexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial catheters. Lancet 1991; 338: 339-43.

10. Brun-Buisson C., Abrouk F., Legrand P., et al. Diagnostyka posocznicy związanej z cewnikiem żylnym centralnym: krytyczny poziom ilościowych hodowli końcówek. Archiwum Medycyna Wewnętrzna 1987;147:873-7.

11. National Committee For Clinical Laboratory Standards. Performance Standards for Antimicrobial Disk sensibility Tests, v. 17, 1997.

12. Kluger D., Maki D. The relative risk of intravascular-related bloodstream infections with different types of intravascular devices in adults: a meta-analysis of 206 published studies. Infection Control Hospital Epidemiology 2000;21: 95-6.

13. Bach A., Schmidt H., Bottiger B., Vogel B. Retention of antibacterial activity and bacterial colonization of antiseptic-bonded central veneters. Journal Antimicrobial Chemotherapy 1996; 37: 315-22.

14. Tennenberg S., Lieser M., Mccurdy B., et al. Prospektywne randomizowane badanie cewnika centralnego żylnego pokrytego antybiotykiem i antyseptykiem w zapobieganiu infekcjom związanym z cewnikiem. Archives Surgery 1997;132: 1348-51.

15. Heard S. O., Wagle M., Vijayakumar E. Wpływ cewników żylnych centralnych o trzech światłach pokrytych chlorheksydyną i sulfadiazyną srebra na występowanie bakteriemii związanej z cewnikiem. Archives Internal Medicine 1998;158: 81-8.

16. Hannan M., Juste R. N., Umasanker S. Antyseptyczne cewniki Centralne żylne i kolonizacja bakteryjna. Anestezjologia 1999; 54: 868-72.

17. Barsic B., Beus I., Marton E., et al. Zakażenia szpitalne u pacjentów z krytycznie chorymi chorobami zakaźnymi: wyniki 7-letniego nadzoru ogniskowego. Infekcja 1999;27: 16-22.

18. Wallace W. C., Cinat M., Gornick W. B., et al. Zakażenia szpitalne w oddziale intensywnej terapii chirurgicznej: różnica między pacjentami urazowymi i chirurgicznymi. American Surgeon 1999;.65:987-90.

19. Eggimann P., Harbarth S., Constantin M. N., et al. Wpływ strategii profilaktycznej ukierunkowanej na opiekę naczyniową na częstość zakażeń nabytych na intensywnej terapii. Lancet 2000;355: 1864-8.

20. Finkelstein R., Rabino G., Kassis I., Mahamid I. urządzenie związane, wskaźnik infekcji dzień urządzenia w izraelskim dorosłych oddziale intensywnej terapii ogólnej. Journal Hospital Infection 2000; 44: 200-5.

21. Richards M. J., Edwards J. R., Culver D. H., Gaynes R. P. nosocomial infections in combined medical-surgical intensive care units in the United States. Infection Control Hospital Epidemiology 2000;21: 510-5.

22. Sheretz J. R. Patogeneza zakażenia cewnikiem naczyniowym, S. 111-125. In F. A. Waldvogel, A. L. Bisno (eds). Zakażenia związane z Wszczepianiem Wyrobów Medycznych. 3.ed. ASM Press, Washington, D. C. 2000.

23. Loo S., Van Heerden P. V., Gollege C. L., et al. Infekcja w liniach centralnych: antyseptykimpregnowane w porównaniu do standardowych nieimpregnowanych cewników. Anaesthesia Intensive Care 1997;25: 637-9.

24. Maki D. G., Stolz S. M., Wheeler S., Mermel L. A. Zapobieganie zakażeniom krwi wywołanym przez cewnik żylny centralny za pomocą impregnowanego antyseptycznie cewnika. Randomizowane, kontrolowane badanie. Annals Internal Medicine 1997;127: 257-66.

25. Marik P. E., Abraham G., Careau P., et al. Aktywność przeciwdrobnoustrojowa ex vivo i szybkość kolonizacji dwóch cewników żylnych centralnych związanych przeciwdrobnoustrojowo. Critical Care Medicine 1999;27: 1128-31.

26. Safdar N., Kluger D. M., Maki D. G. a review of risk actors for CR-BSI caused by percytaveously inserted, noncuffed central veneterer. Medycyna 2002; 81: 466-79.

27. Egebo K., Toft P., Jakobsen C. J. Rana w miejscu wprowadzenia skóry jest głównym źródłem zanieczyszczenia. Journal Hospital Infection 1996;32: 99-104.

28. Mahieu L. M., Dedooy J. J., Muynck A. O., et al. Microbiology na drisk factors for catheter exit-ste and-hub colonization in neonatal intensive care patients. Infection control Hospital Epidemiology 2001;22: 357-62.

29. Engervall P., Ringertz S., Hagman E., et al. U pacjentów z nowotworami hematologicznymi zmiana opatrunków cewnika centralnego dwa razy w tygodniu jest lepsza niż raz w tygodniu. Journal Hospital Infection 1995;29: 275-86.

30. Nikoletti S., Leslie G., Gandossi S., et al. Prospektywne, randomizowane, kontrolowane badanie porównujące przezroczyste opatrunki poliuretanowe i hydrokoloidowe do cewników żylnych centralnych. American Journal Infection Control 1999;27: 488-96.

31. Curchoe R. M., Powers J., El-Daher N. cotygodniowe przezroczyste zmiany opatrunku związane ze zwiększonymi wskaźnikami bakteriemii. Infection Control Hospital Epidemiology 2002;23: 730-2.

32. Darouiche R. O., Raad I. I., Heard S. O., Mayhall G. A comparison of two antimicrobial-impregnated central venous catheters. New England Journal Medicine 1999; 340: 1-8.

33. Centers For Disease Control And Prevention. Staphylococcus aureus oporny na wankomycynę-US. MMWR 2000; 48: 1165-7.

34. Raad I. I., Hanna H. A. infekcje wewnątrznaczyniowe związane z cewnikiem. Archives Internal Medicine 2002;162: 871-8.

35. Dobbins B. M., Kite P., Kindon A., et al. DNA fingerprinting analiza koagulazo-ujemnych gronkowców wplątanych w infekcje krwi związane z cewnikiem. Journal Clinical Pathology 2000; 55: 824-8.

36. Bantar C., Bustos J. L., Vesco E., Morera G.: Prospektywne, obserwacyjne badanie w celu oceny wskaźnika zachorowalności w Szpitalu Klinicznym w Argentynie. Infection Control Hospital Epidemiology 2002;23: 757-8.

37. Richards B., Chaboyer W., Bladen T., Schluter P. J. Wpływ cewnika centralnego żylnego na infekcje: prospektywne badanie kliniczne. Journal Hospital Infection 2003; 54: 10-7.

38. Öncü S., Özsüt H., Yldirim Y., et al. Infekcje związane z centralnym cewnikiem żylnym: czynniki ryzyka i działanie antybiotyków glikopeptydowych. Annals of Clinical Microbiology and Antimicrobials 2003;2: 1-6.

39. Valles J., Leon C., Alvarez-Lerma F. nosocomial bacteremia in critically ill patients: a multicenter study evaluating epidemiology and rokowanie. Hiszpańska grupa współpracy ds. zakażeń na oddziałach intensywnej terapii Sociedad Espanola de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMIUC). Clinical Infectiuos Diseases 1997;24: 387-95.

40. Rello J. Ocena wyników infekcji związanych z cewnikiem dożylnym u pacjentów w stanie krytycznym. Am J Respir Crit Care Méd 2000;162: 1027-30.

41. Moreira M., Medeiros E. A. S., Pignatari A. C. C., et al. Efekt zakażenia szpitalnego w krwioobiegu Staphylococcus aureus, odporny na ubieganie się o stopień śmiertelności i czas hospitalizacji. Journal Of Medical Association Brazylijskiej 1998; 44: 263-8.

42. Diekema D. J., Pfaller M. A., Jones R. N., et al. Survey of infections due to Staphylococcus species: frequency of okazów i podatności na środki przeciwdrobnoustrojowe of isolates collected in the United States, Canada, Latin America, Europe, and the Western Pacific Region for the SENTRY antimicrobial Surveillance Program, 1997-1999. Clinical Infectious Diseases 2001;02:S114-32.

43. Frebourg N. B., Cauliez B., Lemeland J. F. Evidence for Nosal carriage of metycillin-resistant staphylococci colonizing intravascular devices. Journal of Clinical Microbiology 1999; 37: 1182-5.

44. Sadoyama G., Gontijo Filho P. P. Risk factors for metycillin-resistant and sensitive Staphylococcus aureus in a Brazilian university hospital. Braz J. Dis 2000; 4:135-43.

45. Chambers H. F. Metycillin Resistance in Staphylococci: Molecular and Biochemical Basis and Clinical Implications. Clinical Microbiology Reviews 1997;10: 781-91.

46. Bhavnani S. M., Ballow C.H. nowe środki na bakterie Gram-dodatnie. Current Opinion in Microbiology 2000;03: 528-34.

47. Crnich C. J., Maki D. G. obietnica nowej technologii zapobiegania infekcji krwi wewnątrznaczyniowej związanej z urządzeniem. Patogeneza i urządzenia krótkotrwałe. Clinical Infectious Diseases 2002;34: 1232-42.

48. Eiff C. V., Peters G., Heilmann C. Pathogenesis of infections due to coagulase-negative staphylococci. Lancet Infectious Diseases 2002;02: 677-85.

49. Kluytmans J., Belkum A. V., Verbrugh H.: Epidemiologia, podstawowe mechanizmy i związane z nimi ryzyko. Clinical microbiology reviews 1997;10: 505-20.

50. Livesly M. A., Tebbs S. E., Moss M. A., et al. Użyj impulsowej eletroforezy w żelu polowym w celu określenia źródła skażenia mikrobiologicznego cewników żylnych centralnych. European Journal Clinical Infectious Diseases 1998;17: 108-12.

51. Sesso R., Barbosa D., Leme I. L., et al. Profilaktyka Staphylococcus aureus u pacjentów hemodializowanych w cewnikach do żył centralnych: działanie maści mupirocyny. Journal Medical Society Neprhology 1998;09: 1085-92.

52. Rijnders B. J. A., Wijngaerden E. V., Peetermans W. E. cewnik-tip colonization (kolonizacja) as a surrogate end point clinical studies on cewnik-related bloodstream infection: How strong is the evidence? Clinical Infectious Diseases 2002;35:1053-8.

Address for zaoczne, zaoczne:
Dr Geraldo Sadoyama
dziedziny Immunologii, Mikrobiologii i Parazytologii, Laboratorium Mikrobiologii
blok 4c, Campus Umuarama, Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, MG, Brazylia. 38400-902
Phone: 55 (34) 3218-2236 Fax number: 55 (34) 3218-2333
E-mail: [email protected] [email protected]

otrzymane Dnia 06 grudnia 2005 r.; zmienione dnia 22 marca 2006 r.