Streszczenie
wprowadzenie. Hipertermia ośrodkowa występuje często u pacjentów z uszkodzeniem mózgu. Zwykle ma szybki początek z wysokimi temperaturami i znacznymi wahaniami i słabo reaguje na antybiotyki i leki przeciwgorączkowe. Jest to również związane z gorszymi wynikami w mózgu chorego. Uznając to, ważne jest, aby agresywnie nim zarządzać. Opis Przypadku. Zgłosiliśmy 34-letniego mężczyznę z prawym krwotokiem talalicznym rozciągającym się do śródmózgowia i do komór. Podczas przyjęcia do szkoły rozwinęła się u niego gorączka o temperaturze rdzenia sięgającej 39,3°C. infekcyjne badania były nijakie. Gorączka utrzymywała się pomimo empirycznych antybiotyków, leków przeciwgorączkowych i okładów chłodzących. Bromokryptyna została rozpoczęta w wyniku kontroli hipertermii centralnej. Skoki gorączki zostały zredukowane do drobnych wahań, które znacznie pogorszyły się przy każdej próbie odstawienia bromokryptyny. Wniosek. Diagnozowanie i leczenie hipertermii centralnej może być trudne. Stosowanie bromokryptyny może być korzystne, jak informowaliśmy.
1. Wprowadzenie
ogólnie hipertermia jest uważana za wtórną w stosunku do etiologii zakaźnej . Jednak u pacjentów z uszkodzeniem neurologicznym hipertermia może być związana z podstawowym uszkodzeniem mózgu i wiąże się z gorszymi wynikami . Hipertermia centralna ma szybki początek temperatury z wyraźnymi wahaniami . Może to być wynikiem uszkodzenia lub dysfunkcji centralnych ośrodków kontroli gorączki, takich jak na poziomie diencefalonu . Ten region reguluje temperaturę rdzenia . Jakiekolwiek uszkodzenie tego obszaru może zakłócić aparat termoregulacyjny organizmu, o czym świadczy około 42% autopsji u pacjentów z uszkodzeniem mózgu . Zasugerowano teorie wyjaśniające rolę podwzgórza w hipertermii centralnej . Może to być selektywna utrata neuronów wrażliwych na ciepło, zmiany osmotyczne wykryte przez organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) lub zmiany humoralne (progesteron, prostaglandyna) modyfikujące szybkość wypalania neuronów wrażliwych na ciepło w jądrze przedoptycznym przyśrodkowym (MPO) .
coraz więcej dowodów wskazuje, że hipertermia ośrodkowa słabo reaguje na leki przeciwgorączkowe . Tak więc może wymagać multimodalnego podejścia do zarządzania, które obejmuje dodatkowe leki, takie jak bromokryptyna i/lub urządzenie do chłodzenia powierzchniowego lub wewnątrznaczyniowego .
w niniejszym artykule przedstawiamy 34-letniego mężczyznę z przedłużającą się gorączką centralną po krwotoku śródmózgowym wzgórza i śródmózgowia. Przedłużająca się gorączka była kontrolowana za pomocą podawania bromokryptyny, którą graficznie przedstawiamy wraz z przeglądem literatury.
2. Przypadek
34-letni Latynos został znaleziony przez rodzinę nie reagujący na werbalną i szkodliwą stymulację. Jego ramiona były asymetrycznie wydłużone. Wezwano pogotowie Medyczne. Został intubowany w dziedzinie ochrony dróg oddechowych i przewieziony do oddziału ratunkowego. Jego początkowy wynik w skali Glasgow Coma Scale (GCS) wynosił 5 (Oczy: 1, słowne: 1, motor: 3). Jego tomografia komputerowa (CT) głowy wykazała prawy krwotok talaliczny (10,4 cc) z rozszerzeniem do górnego śródmózgowia wraz z rozszerzeniem dokomorowym, co spowodowało obturacyjne wodogłowie (ryc. 1(A)).
(a)
(b)
(a)
(b)
początkowe ciśnienie krwi (BP) wynosiło 163/115 mmHg. Rozpoczęto podawanie wlewu nikardypiny w celu uzyskania ciśnienia skurczowego <140 mmHg. Jego prawa źrenica była rozszerzona (4 mm) i nieaktywna. Miał prostowniki wszystkich kończyn. Umieszczono emergent external ventricular drain (EVD). Angiografię mózgową wykonano w celu oceny tętniaka, rozwarstwienia kręgów,malformacji tętniczo-żylnej lub przetoki tętniczo-żylnej. Angiografia mózgu była negatywna. Rezonans magnetyczny (MRI) potwierdził krwotok bez identyfikacji żadnych dodatkowych nieprawidłowości. Elektroencefalogram (EEG) nie wykazał napadów padaczkowych. Następnie był leczony aktywatorem plazminogenu w tkance dokomorowej (t-PA; 1 mg co 8 h) przez trzy dni (łącznie 9 dawek). Krwotok śródkomorowy znacznie się poprawił do dnia 9 hospitalizacji (ryc. 1 (b)). Jego badania neurologiczne pozostały jednak słabe. Próbowano odsunąć od piersi. Po wielu nieudanych próbach wykonano przetokę Komorowo-otrzewnową.
podczas przyjęcia jego temperatura rdzenia wzrosła do 39,3°c (102,7°f). Paracetamol i okłady chłodzące (Gaymar Medi-Therm Hyper/Hypothermia System, Stryker, Kalamazoo, MI, USA) zostały zainicjowane w celu kontroli gorączki. Był też pod wpływem fentanylu w celu lekkiego uspokojenia. Badania wykazały tylko leukocytozę. Był leczony z powodu domniemanego zachłystowego zapalenia płuc. Jego gorączka utrzymywała się z wyraźnymi wahaniami pomimo antybiotykoterapii. Inne rozpoznanie różnicowe, takie jak hipertermia złośliwa i złośliwy zespół neuroleptyczny, wykluczono ze względu na prawidłowy poziom kinazy kreatyniny (81 jednostek/l; prawidłowy 20-200 jednostek/L) i brak leków powodujących.
zaczął stosować bromokryptynę oprócz leków przeciwgorączkowych i chłodzących w leczeniu hipertermii centralnej. Skoki gorączki zmniejszyły się do niewielkich wahań, które pogarszały się przy każdej próbie odstawienia bromokryptyny (ryc. 2). Kultury pozostały negatywne. 2 jest wykresem średniej temperatury rdzenia (+/− błąd standardowy średniej) i Związku inicjacji i przerwania bromokryptyny. Należy zwrócić uwagę na istotną poprawę po rozpoczęciu stosowania bromokryptyny i znaczne pogorszenie gorączki po przerwaniu stosowania bromokryptyny. Nie stwierdzono korelacji z ustąpieniem krwotoków śródmózgowych i dokomorowych oraz podaniem dokomorowego tPA z gorączką. Analizę statystyczną przeprowadzono z wykorzystaniem analizy wariancji (ANOVA) na GraphPad Prism 7 (La Jolla, CA, USA). Wartość <0.05 została uznana za znaczącą.
wymagał tracheostomii i przezskórnej rurki gastrostomijnej. Neurologicznie pozostał w śpiączce z asymetryczną postawą kończyn górnych i przedłużeniem kończyn dolnych. Ostatecznie został przeniesiony do Zakładu Opieki Długoterminowej.
3. Dyskusja
ten przypadek podkreśla skuteczność bromokryptyny w leczeniu gorączki pochodzenia centralnego. Gorączka neurogenna może wystąpić samodzielnie lub w połączeniu z innymi autonomicznymi (np. tachykardia, tachypnea, obfite pocenie się i zmiany w źrenicach) i zmiany motoryczne (np., extensor posuring). Są one zbiorczo określane jako napadowa nadpobudliwość współczulna (PSH).
hipertermia pochodzenia centralnego ma szybki początek, wysoką temperaturę, wyraźne wahania i słabą do braku odpowiedzi na leki przeciwgorączkowe . Gorączka jest niezależną zmienną u pacjentów z urazem neurologicznym i zwykle sugeruje gorsze wyniki . W retrospektywnym badaniu z udziałem 74 pacjentów na oddziale intensywnej terapii neurologicznej z hipertermią centralną po udarze mózgu, prawie 70% pacjentów z gorączką wygasło w ciągu miesiąca, zwłaszcza tych z temperaturą > 39°C.
cechy hipertermii centralnej są hipotezy spowodowane kompresją ośrodków termoregulacyjnych podwzgórza i pnia mózgu . Kilka fizjologicznych szlaków przyczynia się do centralnej termoregulacji i są koordynowane przez podwzgórze . Obszary te obejmują boczne jądro parabrachialne na skrzyżowaniu pons i rdzeń, wejścia z dróg przekaźnikowych spinothalamocortical i obszar przedoptyczny (POA) podwzgórza . Środkowe jądro preoptyczne wewnątrz POA jest wrażliwe na temperaturę, zwłaszcza na ciepło . Oprócz podwzgórza, pnie mózgu odgrywa również znaczącą rolę w termoregulacji centralnej poprzez brązową termogenezę tłuszczową (BAT). Rdzeń brzuszno-przyśrodkowy powiększa nietoperza, podczas gdy rdzeń brzuszno-boczny (jądro samotnego przewodu) i śródmózgowie brzuszno-śródmózgowie (szarość okołoodbytnicza) hamują nietoperza . Te względy anatomiczne są powodem, dla którego uszkodzenie pnia mózgu znacząco zmienia homeostazę i może prowadzić do hipertermii centralnej, co zaobserwowano u 64% pacjentów . Podejrzewamy, że zaburzenie podwzgórza i/lub śródmózgowia spowodowało centralną gorączkę u naszego pacjenta, biorąc pod uwagę lokalizację krwotoków.
kryteria diagnozowania hipertermii centralnej zostały zasugerowane: (a) wysoka gorączka z temperaturami> 39°C w ciągu 24 godzin od wystąpienia udaru, (b) brak wcześniejszych infekcji lub gorączki co najmniej 1 tydzień przed wystąpieniem udaru i (C) ujemna ocena gorączki pochodzenia zakaźnego . Nasz pacjent spełnił wszystkie kryteria rozpoznania hipertermii centralnej.
leczenie hipertermii ośrodkowej zazwyczaj wymaga podejścia multimodalnego. Opcje obejmują leki, takie jak bromokryptyna lub baklofen z lub bez powierzchni lub wewnątrznaczyniowych urządzeń chłodzących . U naszego pacjenta dodaliśmy bromokryptynę do chłodzenia powierzchniowego i przeciwgorączkowego w leczeniu centralnej gorączki. Oprócz bromokryptyny pacjent otrzymywał infuzję fentanylu w celu uzyskania łagodnej sedacji, aby umożliwić częste badania neurologiczne.
bromokryptyna jest agonistą dopaminy D2, który działa na ciało prążkowia i podwzgórze . Wiadomo, że pomaga w PSH, ze względu na jego działanie na transmisję dopaminergiczną . Niestety, nie ma systematycznych badań dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa agonistów dopaminy w urazowym uszkodzeniu mózgu . Znaczna część obecnej literatury to opisy przypadków i małe badania z wrodzonym uprzedzeniem . Najlepiej zindywidualizować terapię dla każdego pacjenta. W praktyce klinicznej stosowanie bromokryptyny było mniej skuteczne w leczeniu konstelacji wyników związanych z PSH, z wyjątkiem hipertermii centralnej .
inne możliwości leczenia hipertermii centralnej obejmują baklofen, agonista GABA, który działa na jądra raphe i hamuje BAT, który z kolei może tłumić temperaturę ciała rdzenia . Stosowanie baklofenu w oddziale opieki neurokrytycznej jest jednak ograniczone przez działania niepożądane, takie jak senność, zmęczenie i osłabienie mięśni dotkniętych lub nienaruszonych kończyn . Wreszcie urządzenia chłodzące są skuteczne w osiągnięciu normotermii . Jednak urządzenia te mają ryzyko, takie jak infekcja i zakrzepica z wewnątrznaczyniowym chłodzeniem i rozpadem skóry z okładami chłodzącymi . Oba zwiększają ryzyko drżenia .
4. Wniosek
nasz opis przypadku pokazuje, że bromokryptyna jest skuteczną opcją leczenia hipertermii centralnej. Przyszłe badania powinny oceniać poprawę kontroli temperatury i wyników u pacjentów leczonych bromokryptyną w leczeniu gorączki neurogennej.
konkurencyjne interesy
autorzy nie mają konfliktu interesów do zgłoszenia.
wkład autorów
P. Natteru, P. George, R. Bell, P. Nattanmai i C. R. Newey przyczynili się w równym stopniu do napisania sprawy i sformatowania obrazów.
