Diagnostyka niewydolności serca na podstawie wywiadu i badania fizykalnego

tabela II.

ostry zespół wieńcowynafekcjaarytmianależność od lekarstwnie dyskrecjatrogenne (np. nadmierne stosowanie płynów dożylnych)zaburzenia Tarczycyostra dysfunkcja zastawekwciąża

B. Historia Cz.2: częstość występowania:

objawy niewydolności serca
duszność, orthopnea i napadowa nocna duszność

duszność jest jednym z typowych objawów niewydolności serca i odnosi się do świadomości dyskomfortu podczas oddychania. Często opisywany jest jako duszność, duszność, trudności w oddychaniu itp.

we wczesnych stadiach niewydolności serca duszność występuje zwykle tylko podczas aktywności fizycznej, ale później duszność może wystąpić nawet w spoczynku. Orthopnea (pochodzące od greckiego słowa ortho oznaczającego prostą i pnoia oznaczającego oddech) jest dusznością w spoczynku w pozycji leżącej i jest powszechnie przypisywana zatkaniu płuc, które występuje podczas leżenia.

napadowa duszność nocna (PND) odnosi się do uczucia duszności, które budzi pacjenta we wczesnych godzinach zasypiania i zwykle ustępuje w ciągu 15 do 30 minut od założenia wyprostowanej postawy. Ponieważ duszność jest częstym objawem w wielu stanach, które wpływają na inne układy narządów, takie jak płuca, nie jest zaskakujące, że stwierdzono, że ma wysoką czułość i pozytywną wartość prognostyczną, ale niską specyficzność w diagnostyce niewydolności serca.

natomiast orthopnea i PND są bardziej specyficzne dla niewydolności serca. Brak któregokolwiek z tych objawów ma wysoką ujemną wartość prognostyczną. Dokładne mechanizmy rozwoju duszności w niewydolności serca nie są znane, ale aktywacja receptorów J w przestrzeni śródmiąższowej płuc przez płyn obrzękowy może przyczynić się do odczuwania duszności.

zmęczenie i nietolerancja wysiłkowa

zmęczenie i nietolerancja wysiłkowa są również częstymi i niespecyficznymi objawami niewydolności serca. Pacjenci z niewydolnością serca mają zmniejszoną maksymalną wydolność wysiłkową i zwiększone zmęczenie mięśni szkieletowych.

zmniejszona perfuzja mięśni szkieletowych z powodu małej pojemności minutowej serca, a także wewnętrzne zmiany w mięśniach szkieletowych, dysfunkcja śródbłonka i zmienione mikrokrążenie odgrywają ważną rolę w genezie zmęczenia i nietolerancji wysiłkowej. Czasami pacjenci mogą nie być świadomi swoich ograniczeń funkcjonalnych. Dokonywanie konkretnych zapytań dotyczących rodzaju działań, które mogą lub nie mogą wykonywać, często pomaga w subiektywnej ocenie ich zdolności funkcjonalnych.

obrzęk

obrzęk jest kwintesencją objawów i objawów niewydolności serca. Obrzęk stóp i kostek, pełnia brzucha z powodu obrzęku i rozdęcie wątroby, rozdęcie brzucha z wodobrzusza, obrzęk moszny i anasarca są różne objawy zatrzymania płynów. Chociaż nie specyficzne, obrzęk jest integralną znakiem, aby postawić diagnozę niewyrównanej niewydolności serca.

świszczący oddech i astma sercowa

niewydolność serca u pacjentów może wystąpić świszczący oddech, który jest często określany jako astma sercowa. Chociaż dokładne mechanizmy są niejasne, przekrwienie i obrzęk ściany oskrzeli i zwiększona nadreaktywność oskrzeli może prowadzić do niedrożności przepływu powietrza, co może wyjaśniać obecność świszczącego oddechu.

często zdarza się, że u pacjentów z niewydolnością serca występuje astma sercowa, która może potencjalnie prowadzić do błędnej diagnozy. Ponadto pacjenci z niewydolnością serca często skarżą się na kaszel, szczególnie w pozycji leżącej.

oddychanie Cheyne-Stokesa

oddychanie Cheyne-Stokesa odnosi się do woskowania i słabnącego wzorca oddychania, w którym okresy bezdechu centralnego lub hiperwentylacji przeplatają się z okresami hiperwentylacji. Ten objaw jest częściej zgłaszany przez członka rodziny, a nie przez pacjenta i jest powszechny w zaawansowanym stadium niewydolności serca.

utrata masy ciała/wyniszczenie serca

niedojrzałe odchudzanie jest dobrze znaną cechą schyłkowej niewydolności serca. Nieumyślna utrata masy ciała o ponad 6% w niewydolności serca została wykorzystana do określenia wyniszczenia serca. Wiele czynników, w tym zaburzenia neurohumoralne i immunologiczne, jadłowstręt, złe wchłanianie i depresja przyczyniają się do rozwoju wyniszczenia niewydolności serca. Wyniszczenie serca jest niezależnym predyktorem zwiększonej śmiertelności.

osłabienie funkcji poznawczych

znaczna część pacjentów z niewydolnością serca wykazuje pewien stopień upośledzenia funkcji poznawczych, w tym deficytów pamięci i uwagi. Mechanizm ten nie jest jasny, ale uważa się, że rolę odgrywa zmniejszona pojemność minutowa serca, współistniejące choroby naczyń mózgowych i depresja. Pacjenci z niską wyjściową niewydolnością serca mogą występować ze zmienionym czuciem i może to być jedna z najważniejszych skarg oferowanych przez pacjenta lub rodzinę.

C. Historia Cz.3: konkurencyjne diagnozy mogące naśladować niewydolność serca.

ocena nasilenia objawów niewydolności serca

w wywiadzie jest również ważna w określaniu ograniczeń funkcjonalnych u pacjentów z niewydolnością serca. Klasyfikacja New York Heart Association jest powszechnie stosowana do klasyfikacji pacjentów w czterech grupach (Klasa I-IV).

Klasa I odnosi się do pacjentów ze strukturalnymi chorobami serca, którzy nie mają żadnych ograniczeń funkcjonalnych; pacjenci klasy II rozwijają objawy podczas zwykłej aktywności, do której są wcześniej przyzwyczajeni; pacjenci klasy III rozwijają objawy podczas mniej niż zwykłego wysiłku, a pacjenci klasy IV mają objawy w spoczynku. Klasa czynnościowa NYHA może ulegać wahaniom w przebiegu niewydolności serca, a trwałą poprawę w klasie czynnościowej można zaobserwować podczas leczenia.

D. wyniki badania fizykalnego.

badanie fizykalne w niewydolności serca
objawy życiowe

Puls: Dokładna ocena tętniczej tętna, rytm, objętość, lub charakter może dostarczyć informacji o podstawowej funkcji pompy LV, nieprawidłowości zastawkowe, i hemodynamiki.

tętno: tachykardia zatokowa (tętno>100 uderzeń / min) jest częstą cechą u pacjentów z ostrą niewydolnością serca i odzwierciedla aktywację współczulnego układu nerwowego w odpowiedzi na zmniejszoną pojemność minutową serca. Jednakże tachykardia może nie być widoczna u pacjentów z odpowiednio zablokowanymi beta-adrenolitykami.

przewlekła tachyarytmia u pacjentów z zaburzeniami czynności lewej komory powinna wzbudzić podejrzenie kardiomiopatii wywołanej częstoskurczem. Bradykardia (częstość tętna <60 uderzeń/min) może wynikać z zastosowania beta-blokerów lub może być związana z blokiem serca, który czasami może być czynnikiem przyspieszającym niewydolność serca.

rytm pulsu: arytmia zatokowa jest zmianą częstości tętna z oddychaniem (wzrost tętna na wdechu i spadek na wydechu) i jest powszechna u dzieci i młodzieży, a także sprawność fizyczna. Nieregularnie nieregularny rytm, często występujący ze zmianą objętości tętna, może wskazywać na migotanie przedsionków, które jest powszechne u pacjentów z niewydolnością serca.

częste ektopie komorowe są kolejnym źródłem nieregularnego tętna. Jeśli występują często jak w bigeminie lub trigeminie, puls może być regularnie nieregularny, a deficyt pulsu w tym ustawieniu może być doceniony przez jednoczesne wstępne osłuchiwanie i palpację impulsu obwodowego. Zaburzenia rytmu, jeśli podejrzewa się, należy potwierdzić elektrokardiogramem.

charakter impulsu i głośność: Charakter impulsu odnosi się do wrażenia przebiegu impulsu i objętości uzyskanego podczas palpacji tętniczego impulsu. Charakter i objętość impulsu są najlepiej oceniane przez badanie palpacyjne jednej z większych tętnic (na przykład, szyjnej, ramiennej, lub udowej)i może dostarczyć przydatnych informacji dotyczących obecności kilku podstawowych warunków.

impuls o dużej objętości jest cechą dużej objętości udaru i jest klasycznie u pacjentów z ciężką niedomykalnością aorty (AI). Kilka fantazyjne nazwy, takie jak zapadanie impuls, impuls młotkiem wody, lub impuls Corrigana, zostały podane do impulsu wysokiej głośności aorty niedomykalności.

w ciężkiej niedomykalności aorty, załamanie impulsu może być związane z innymi cechami, takimi jak znak de Musseta (kiwanie głową z każdym impulsem) i znak Quinckego (pulsacja naczyń włosowatych łoża paznokcia). Nasilenie si dobrze koreluje ze stosunkiem ciśnienia pulsacyjnego do ciśnienia skurczowego: stosunek mniejszy niż 50% wskazuje na łagodną sztuczną inteligencję; stosunek między 50% a 75% sugeruje umiarkowaną sztuczną inteligencję; i współczynniki powyżej 75% wskazują na ciężką si.

tętno o dużej objętości jest również widoczne w Stanach o dużej pojemności minutowej serca, takich jak przetoki tętniczo-żylne, przewlekła ciężka niedokrwistość, nadczynność tarczycy i inne hiperdynamiczne Stany krążenia. Pulsus bisferiensis trudny do rozpoznania puls i charakteryzuje się dwoma szczytami skurczowymi. Jest to widoczne w niedomykalności aorty z lub bez zwężenia aorty, a u niektórych pacjentów z kardiomiopatią przerostową (HCM). W HCM z niedrożnością występuje impuls” spike and dome ” z szybką falą wczesną, po której następuje wolniej rosnący drugi składnik impulsu.

pulsacja Dikrotyczna ma również dwa piki, jeden w skurczu, a drugi odbija falę z peryferii we wczesnym rozkurczu. Może to być widoczne po podaniu azotanów u osób zdrowych, u pacjentów z gorączką lub w przypadku tamponady serca, zastoinowej niewydolności serca lub wstrząsu.

dokładny mechanizm pulsu dikrotycznego jest niejasny. Często trudno jest odróżnić pulsus bisferiens od pulsu dikrotycznego bez inwazyjnego lub nieinwazyjnego zapisu impulsu.

impuls małej objętości (pulsus parvus) jest postrzegana w niskich wyjściowych Stanów serca, takich jak wstrząs i hipowolemia, a także w zwężeniu aorty. Niska objętość impulsu w ciężkiej zwężenia aorty, zwany także anakrotyczne impulsu, odnosi się do powolnego wzrostu i ogólnie płaskiej objętości fali impulsu związane z niską pojemność minutową serca i wydłużony czas wyrzutu lewej komory.

Pulsus alternans jest regularnym impulsem, który zmienia się między większą a mniejszą objętością na zasadzie beat-to-beat i jest obserwowany w ciężkiej niewydolności serca. W pulsus paradoxus występuje nienormalnie duży spadek objętości impulsu podczas wdechu.

jego obecność sugeruje albo ograniczone wypełnienie lewej komory podczas wdechu (związane ze wzrostem ciśnienia osierdziowego i zwiększonym wypełnieniem prawego serca, które przesuwa przegrodę międzykomorową w kierunku lewej komory upośledzając lewostronne wypełnienie), takie jak tamponada osierdziowa lub przesadzone zmiany ciśnienia wewnątrzkomorowego, jak w ciężkiej astmie. Inne przyczyny pulsus paradoxus obejmują zawał prawej komory, duży zator płucny, i napięte wodobrzusze lub otyłość.

Pulsus paradoxus może być potwierdzony przez zmianę skurczowego ciśnienia krwi od wdechu do wydechu o więcej niż 10 mm Hg lub 10% ciśnienia skurczowego.

ciśnienie krwi: u pacjentów z ostrą niewydolnością serca można zaobserwować szereg wartości ciśnienia krwi. Prezentacja „crush and burn” ze wstrząsem kardio genic i niedociśnieniem wymagającym natychmiastowego leczenia inotropem, wazopresorami lub mechanicznymi urządzeniami wspomagającymi jest rzadką prezentacją niewydolności serca.

u większości pacjentów z ostrą niewyrównaną niewydolnością serca skurczowe ciśnienie krwi jest prawidłowe lub podwyższone (>140 mm Hg). Pacjenci z niskim skurczowym ciśnieniem tętniczym krwi (<120 mm Hg) w momencie przyjęcia są narażeni na zwiększone ryzyko wyższej śmiertelności w szpitalu. U większości pacjentów z dobrze wyrównaną przewlekłą niewydolnością serca ciśnienie krwi mieści się w niskim zakresie normy.

ciśnienie tętnicze: Różnica między skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi, ciśnieniem tętna, wskazuje na objętość udaru i zgodność naczyniową lub sztywność. Normalne ciśnienie tętnicze wynosi około 40 mm Hg.

niskie ciśnienie tętnicze sugeruje zmniejszenie objętości udaru w niewydolności serca. Zarówno niskie, jak i podwyższone ciśnienie tętnicze są związane z niekorzystnymi skutkami sercowo-naczyniowymi. U pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca proporcjonalne ciśnienie tętnicze (zdefiniowane jako ciśnienie tętnicze podzielone przez ciśnienie skurczowe) mniejsze lub równe 25% dobrze koreluje z indeksem serca mniejszym niż 2,2 L/min/m2.

oddychanie

Tachypnea lub zwiększenie częstości oddechów powyżej 18 na minutę wskazuje na niewydolność oddechową w niewydolności serca i sugeruje przekrwienie płuc. Cheyne-Stokes oddychanie (omówione powyżej) jest złowieszczy znak i jest związane z słabych wyników w niewydolności serca.

Temperatura

zimne obwody i sinica obwodowa mogą sugerować niską pojemność minutową serca, podczas gdy zimna i wilgotna skóra jest cechą wstrząsu kardiogennego i odzwierciedla intensywne zwężenie naczyń związane z ostrą niewyrównaną niewydolnością serca. Niska temperatura rdzenia koreluje z niską wydajnością sercową i jest niezależnym predyktorem słabych wyników.

E. jakie badania diagnostyczne należy wykonać?

badanie fizykalne w niewydolności serca
ocena zatorów w niewydolności serca

rozdęcie żylne szyjne i refluks brzuszno-lub wątrobowo-żołądkowy

badanie żył szyi jest prawdopodobnie najważniejszą umiejętnością fizyczną, której należy się nauczyć, aby pomóc w ocenie stanu objętości pacjenta z niewydolnością serca. Wewnętrzna, a nie Zewnętrzna żyła szyjna powinna być zbadana w celu oceny rozdęcia żylnego szyjnego (JVD), ponieważ ta ostatnia ma Zawory i nie jest bezpośrednio wyrównana z górną żyłą główną i prawym przedsionkiem.

pulsacja żylna szyjna (JVP) ma dwie fale ugięcia w górę (fale a i v) i dwa odchylenia w dół lub zjazdy (X i y zjazdy). JVP można zniszczyć delikatnym naciskiem przyłożonym do podstawy szyi i nie jest ogólnie wyczuwalny.

fala ” a ” (skurcz przedsionków) występuje tuż przed pierwszym dźwiękiem serca (S1) i jest związana z czwartym dźwiękiem serca (S4), gdy występuje. „V” lub przedsionkowa fala wypełniająca żylne występuje na końcu skurczu komorowego i tuż po drugim dźwięku serca (S2). Zejście ” x ” następuje, gdy prawy przedsionek się rozluźnia, a zastawka trójdzielna przesuwa się w dół.

zejście ” y „następuje po szczycie fali „v”, gdy zastawka trójdzielna otwiera się i prawy przedsionek opróżnia. Widoczna fala ” a ” jest widoczna, gdy wzrasta ciśnienie końcowe prawej komory lub zmniejsza się zgodność prawej komory.

podczas dysocjacji przedsionkowo-komorowej widzi się dużą falę lub „armatnią a”, gdy prawy przedsionek kontrakty na zamkniętą zastawkę trójdzielną. Widoczna fala ” v ” jest widoczna w niedomykalności trójdzielnej. Strome ” y „zejście jest widoczne, gdy komora wypełnia wcześnie i szybko podczas rozkurczu (na przykład, zwężające zapalenie osierdzia), natomiast stępiony” y ” zejście jest Zauważyć, jeśli rozkurczowe wypełnienie komór jest upośledzone (na przykład, tamponada).

paradoksalny wzrost JVP z inspiracją (zamiast oczekiwanego spadku) jest określany jako znak Kussmaula i wskazuje na upośledzone wypełnienie prawej komory, jak widać w zwężającym się zapaleniu osierdzia, kardiomiopatii restrykcyjnej, wysięku osierdziowego i ciężkiej prawostronnej niewydolności serca. Centralne ciśnienie żylne uważa się za podwyższone, gdy JVP jest większe niż 3 cm wysokości pionowej nad kątem mostka (kąt Louisa), podczas gdy pacjent jest ustawiony pod kątem 45 stopni.

dodanie 5 cm do wysokości JVP powyżej kąta mostka z pacjentem pod kątem 45 stopni może ocenić rzeczywiste ciśnienie w prawym przedsionku. Utrzymujący się wzrost pulsacji żylnej szyjnej (>3 cm) przy stosowaniu stałego ciśnienia w jamie brzusznej stanowi dodatni refluks abdominojugular lub refluks hepatojugular (AJR).

pozytywny AJR jest najskuteczniejszym testem na przeciążenie płynem w niewydolności serca i sugeruje ciśnienie klina płucnego 15 mm Hg lub wyższe w przypadku braku izolowanej niewydolności prawej komory. Obecność JVD z lub bez obecności trzeciego dźwięku serca (S3) jest związana z działaniami niepożądanymi u pacjentów z niewydolnością serca.

reakcja skurczowego ciśnienia krwi na manewr Valsalva

prawidłowa odpowiedź skurczowego ciśnienia krwi (SBP) podczas manewru Valsalva składa się z czterech faz (odpowiedź sinusoidalna). Faza 1 to początkowe przejściowe zwiększenie SBP powyżej wartości wyjściowych na początku szczepu, wynikające z przeniesienia podwyższonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego do naczyń krwionośnych.

podczas fazy 2 następuje zmniejszenie SBP w stosunku do wartości wyjściowych, co jest w dużej mierze spowodowane zmniejszeniem powrotu żylnego przy ciągłym obciążeniu. Podczas fazy 3 następuje nagły spadek SBP, gdy szczep jest uwalniany i spada ciśnienie wewnątrznaczyniowe. Ostatnia faza, faza 4, charakteryzuje się przekroczeniem SBP powyżej wartości wyjściowej wraz z odruchową bradykardią.

u pacjentów z niewydolnością serca, SBP pozostaje podwyższony w fazie 2, ponieważ podwyższone ciśnienie napełniania umożliwia sercu wypełnienie pomimo zmniejszonego powrotu żylnego ze zwiększonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego (odpowiedź na falę kwadratową). Ponadto nie obserwuje się przekroczenia ciśnienia krwi podczas fazy 4, gdy szczep jest uwalniany (brak przekroczenia).

Fazy 2 i 4 odpowiedzi SBP na manewr Valsalvy można zwykle ocenić przy łóżku przy użyciu sfigmomanometru i uważnie wsłuchując się w obecność i brak dźwięków Korotkoffa, podczas gdy ciśnienie mankietu jest utrzymywane i utrzymywane 15 mm Hg powyżej normalnego SBP. Dźwięki korotkoffa są słyszalne tylko podczas uwalniania wysiłku (Faza 4) u zdrowych osób, podczas gdy brak dźwięków Korotkoffa w obu fazach 2 i 4 (Brak przekroczenia) można docenić u pacjentów z łagodną niewydolnością serca.

odpowiedź fali kwadratowej jest odnotowywana, gdy dźwięki Korotkoffa są obecne podczas fazy 2 (faza szczepu), ale nie Fazy 4, i jest obserwowana w ciężkiej niewydolności serca. Odpowiedź sercowo-naczyniowa na manewr Valsalva może być określona ilościowo za pomocą stosunku amplitudy impulsu, stosunku minimalnego i maksymalnego ciśnienia impulsu na końcu i początku fazy naprężenia, odpowiednio, oraz analizy form fali ciśnienia na tętnicach obwodowych.

stosunek amplitudy impulsu wykazuje wysoką korelację z ciśnieniem klina kapilarnego płucnego (PCWP) i ciśnieniem rozkurczowym końca lewej komory (lvedp). Na tej zasadzie opracowano przenośne urządzenia do nieinwazyjnej oceny PAWP i LVEDP przy łóżku.

Rales/crackles, świszczący oddech

Rales / crackles i świszczący oddech podczas osłuchiwania płuc są oznakami obrzęku płuc wtórnego do podwyższonego lewostronnego ciśnienia napełniania. W długotrwałej przewlekłej niewydolności serca rales może być nieobecny, ponieważ rozwój zwiększonego drenażu limfatycznego zapobiega gromadzeniu się płynu obrzękowego. Obecność rales nie jest czułym markerem niewydolności serca, ponieważ można je usłyszeć w kilku patologiach płuc, w tym w zapaleniu płuc i włóknieniu śródmiąższowym.

wysięk opłucnowy i osierdziowy

nagromadzenie płynu w jamach ciała często występuje u pacjentów z niewydolnością serca z powodu podwyższonego ciśnienia hydrostatycznego, a płyn ma zwykle charakter transudytowy. W ostrej niewyrównanej niewydolności serca często występują wysięki umiarkowane do dużych.

wysięki osierdziowe występują częściej u pacjentów z przewlekłym wzrostem ciśnienia napełniania prawostronnego, a nie lewostronnego. Natomiast wysięk opłucnowy występuje równie często u pacjentów z podwyższonym prawostronnym lub lewostronnym ciśnieniem serca.

chociaż w przypadku niewydolności serca wysięk opłucnowy jest zwykle obustronny, wysięk opłucnowy izolowany prawostronny nie jest rzadkością. Mechanizm izolowanych prawostronnych wysięków opłucnowych nie jest dobrze poznany. Obecność izolowanego lewostronnego wysięku opłucnowego w niewydolności serca wymaga dalszych badań.

obrzęk, wodobrzusze i inne objawy przekrwienia

obrzęk stóp, kostek lub kości krzyżowej; hepatomegalia; i wodobrzusze; odzwierciedlają retencję płynów, która jest charakterystyczna dla przewlekłej niewydolności serca i jest zwykle związana z podwyższonym prawym ciśnieniem przedsionkowym. Obrzęk może również wystąpić w wyniku niskiego ciśnienia onkotycznego w osoczu z powodu małej ilości albumin w surowicy, co nierzadko występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w końcowym stadium.

rozdęcie brzucha z powodu niewydolności serca może przyczynić się do niewydolności oddechowej. Wykazano, że napięte wodobrzusze i podwyższone ciśnienie żylne powodują oporność moczopędną i rozwój zespołu kardiorenalnego. Przewlekłe zatkanie wątroby z powodu niewydolności serca może prowadzić do marskości serca.

jakie badania laboratoryjne (jeśli występują) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

badanie fizykalne w niewydolności serca

C. badanie przedkordu w niewydolności serca

palpacja przedkordu

przemieszczenie impulsu wierzchołkowego: normalny impuls wierzchołkowy, znany również jako punkt maksymalnego impulsu (PMI), leży po prostu przyśrodkowo do środkowej linii obojczyka. Jest wielkości grosza i nie wykracza poza pierwszą połowę skurczu.

w przypadku braku przesunięcia śródpiersia z jakiegokolwiek źródła, w tym gromadzenia się powietrza lub płynu śródpiersia, przesunięcie impulsu wierzchołkowego w lewo wskazuje na kardiomegalię, choć z niską czułością. PMI jest często trudne do badania palpacyjnego z powodu otyłości i obturacyjnej choroby płuc. W przeroście lewej komory można palpować szeroki (>3 cm średnicy) utrzymujący się (ponad połowa skurczu) PMI.

inne ustalenia podczas badania palpacyjnego przedkordu: Prawa komora parasternal heave jest postrzegane u pacjentów z prawej komory rozszerzenia lub przerostu i jest najlepiej odczuwalne przez umieszczenie gojenia ręki na granicy lewej mostka. Pulmoniczny Składnik drugiego dźwięku serca może być palpowany w ciężkim nadciśnieniu płucnym.

osłuchiwanie

trzeci dźwięk serca: trzeci dźwięk serca (S3) to niski dźwięk, który pojawia się od 120 do 160 ms po drugim dźwięku serca. Czas odpowiada wczesnej fazie szybkiego napełniania komory.

lewostronny S3 najlepiej słychać na wierzchołku za pomocą dzwonka stetoskopu. Uważa się, że S3 jest generowany przez drgania ściany komory o niskiej częstotliwości podczas szybkiego hamowania przepływu krwi w rozkurczu. Oprócz niewydolności serca, S3 można usłyszeć w zdrowiu młodych dorosłych, ciąży, zastawkowej choroby serca, a także wysokich stanów wyjściowych.

S3 występuje częściej u dzieci i młodych dorosłych i staje się mniej powszechne w podeszłym wieku. Uważa się, że obecność S3 w niewydolności serca wskazuje na sztywność lewej komory serca i jest związana ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca, podwyższonym ciśnieniem rozkurczowym, zmniejszoną frakcją wyrzutową i niekorzystnymi skutkami. Prawostronny S3 staje się głośniejszy podczas wdechu i jest cechą dysfunkcji prawej komory u pacjentów z cor pulmonale i tych z niedomykalnością trójdzielną.

jakie badania obrazowe (jeśli w ogóle) należy zlecić, aby pomóc w ustaleniu diagnozy? Jak należy interpretować wyniki?

kryteria kliniczne stosowane w diagnostyce niewydolności serca

lekarze od dziesięcioleci diagnozują niewydolność serca w oparciu o starannie przeprowadzoną historię, badanie fizykalne przy łóżku pacjenta i zdjęcie RTG klatki piersiowej. Jednak klasyczne objawy niewydolności serca, takie jak duszność w spoczynku lub podczas wysiłku i zmęczenie, nie mają swoistości i mogą być widoczne u pacjentów z wieloma innymi schorzeniami.

objawy fizyczne, takie jak S3, rale płucne, obrzęk obwodowy, rozdęcie żylne szyjne i refluks wątrobowo-jajnikowy, podczas gdy dość specyficzne w niektórych warunkach klinicznych są niedopuszczalnie niewrażliwe, dzięki czemu ich brak u indywidualnego pacjenta ma niewielką wartość w wykluczeniu niewydolności serca. A ponieważ nie ma „złotego standardu” w diagnostyce klinicznej niewydolności serca, opracowano kilka kryteriów, aby pomóc lekarzom w postawieniu prawidłowej diagnozy u pacjenta z podejrzeniem niewydolności serca.

dwa najczęściej stosowane są kryteria Framingham i Boston. W kryteriach Framinghama (tabela III) rozpoznanie niewydolności serca uznaje się za definitywne, jeśli występują dwa główne lub jedno główne i dwa mniejsze kryteria.

tabela III.
Major Criteria Minor Criteria Major or Minor Criteria
PND or orthopneaJVDRalesCardiomegalyAcute pulmonary edemaS3 GallopIncreased venous pressure >16 cm H2OCirculation time > or equal to 25 secHepatojugular reflux Ankle edemaNight coughDyspnea on exertionHepatomegalyPleural effusionVital capacity decreased by one third from maximumTachycardia (rate > or equal to 120) Weight loss > lub równe 4,5 kg w ciągu 5 dni w odpowiedzi na leczenie

kryteria Bostońskie (tabela IV) wykorzystują informacje z historii, badania fizykalnego i radiografii klatki piersiowej do kategoryzowania diagnozy niewydolności serca na określone, możliwe lub mało prawdopodobne w zależności od na wyniki >7, 5-7 i <5, odpowiednio. Oba kryteria mają dobrą zgodność diagnostyczną, ale mają szeroki zakres czułości i swoistości w zależności od badanej populacji. Wykazano, że kryteria Bostońskie mają lepszą zdolność przewidywania klinicznie istotnych wyników, takich jak hospitalizacja związana z niewydolnością serca i niekorzystne skutki dla układu sercowo-naczyniowego u osób w podeszłym wieku.

tabela IV.
Historia badanie fizykalne RTG klatki piersiowej
kryterium wynik kryterium wynik kryterium wynik
duszność w spoczynku 4 tachykardia (91-110 BPM: 1, >110 bpm: 2) 1-2 Pulmonary edema 4
Orthopnea 4 JVP (>6 cm H2O: 2; <6 cm H2O plus hepatomegaly or edema: 3) 2-3 Interstitial pulmonary edema 3
PND 3 Lung crackles (If basilar:1; if more than basilar: 2) 1-2 Bilateral pleural effusions 3
Dyspnea on walking level 2 Wheezing 3 Cardiothoracic ratio > or equal to 0.5 3
Dyspnea on climbing 1 S3 3 Upper zone flow distribution 2

What’s the Evidence for specific management and treatment recommendations?

Dickstein, K, Cohen-Solal, Filippatos, G. „ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 Of The European Society of Cardiology. Opracowany we współpracy z Heart Failure Association of the ESC (HFA) i zatwierdzony przez European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)”. Eur J Serce Zawodzi. vol. 10. 2008. 2010-03-29 19: 33

„2009 Focused Update: ACCF / AHA guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines”. J Am Coll Cardiol. vol. 53. 2009. 1342-1382

Greenberg, B, Kahn, AM, Bonow, RO, Mann, DL, Zipes, DP, Libby, P. „Clinical Assessment of Heart Failure”. Braunwald ’ s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 2012. S. 505

Leier, C, Chatterjee, K. „badanie fizykalne w niewydolności serca-część I”. Congest Heart Fail. vol. 13. 2007. 2010-01-27 19: 41: 47

Leier, C, Chatterjee, K. „badanie fizykalne w niewydolności serca-Część II”. Congest Heart Fail. vol. 13. 2007. 2010-09-10

Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Wszelkie prawa zastrzeżone.

żaden sponsor ani reklamodawca nie uczestniczył, nie zatwierdził ani nie zapłacił za Treści dostarczane przez Decision Support in Medicine LLC. Licencjonowane treści są własnością DSM i są chronione prawem autorskim.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.