Streszczenie

przejrzeliśmy zapisy 70 kolejnych dorosłych pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych po zabiegu neurochirurgicznym, aby określić cechy, które mogą pomóc odróżnić sterylne pooperacyjne chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych od zakażenia bakteryjnego. Profile płynu mózgowo-rdzeniowego w bakteryjnym i chemicznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych są podobne. Wyjątki stanowią, że liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym >7500/µL (7500 × 106/L) i poziom glukozy <10 mg/dL nie zostały wykryte w żadnym przypadku chemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Stan kliniczny i objawy kliniczne były na tyle wyraźne, że nie podano antybiotyku po nakłuciu lędźwiowym 30 (43%) Z 70 pacjentów z pooperacyjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych było rzadkie po operacji kręgosłupa i zatok. U pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych nie stwierdzono ropnego drenażu ran ani znaczącego rumienia lub tkliwości rany, śpiączki, nowych ogniskowych zmian neurologicznych ani wystąpienia nowych zaburzeń napadowych. Rzadko miały temperaturę >39,4°C lub wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego lub otorrhea.

u niektórych pacjentów po zabiegach neurochirurgicznych rozwinie się jałowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Chociaż sterylne pooperacyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zostało opisane w literaturze neurochirurgicznej od czasów Cushinga i wsp. , podmiot ten nie jest znany wielu specjalistom w dziedzinie chorób zakaźnych i Neurologii, którzy mogą być zaangażowani w opiekę nad pacjentami z zapaleniem opon mózgowych. Istnieją jedynie ograniczone informacje pozwalające odróżnić takich pacjentów od pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych . Przeanalizowaliśmy charakterystykę 70 kolejnych osób z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych po neurochirurgii, próbując lepiej opisać istotę „aseptycznego pooperacyjnego” lub „chemicznego” zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i pomóc odróżnić je od infekcji. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane infekcją bakteryjną może przynieść negatywne wyniki hodowli . Dlatego pooperacyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych uznaliśmy za niezakaźne tylko wtedy, gdy wyniki posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego były negatywne, a pacjent wyzdrowiał bez otrzymywania antybiotyków.

pacjenci i metody

pacjenci wypisani z Lahey Clinic Medical Center w Burlington w stanie Massachusetts od października 1982 do września 1993, którzy mieli nakłucie kręgosłupa po zabiegu neurochirurgicznym, zostali zidentyfikowani poprzez przeszukanie komputerowej bazy danych w poszukiwaniu nakłuć lędźwiowych, a ich dokumentacja medyczna została zweryfikowana. Komputerowe wyszukiwanie dodatnich izolatów płynu mózgowo-rdzeniowego z laboratorium mikrobiologicznego zostało wykorzystane jako wtórne źródło danych. Pooperacyjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozpoznano, gdy u pacjenta stwierdzono>5 WBC/µL (>5 × 106/L) w niezabloodowanym płynie rdzeniowym. Jeśli liczba RBC została zwiększona, do włączenia wymagany był stosunek płynu rdzeniowego WBC : RBC >1 : 100. Uwzględniono pacjentów, u których uzyskano dodatnie wyniki posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego ze znacznym organizmem przy braku pleocytozy. Pacjenci z przetokami i zbiornikami Ommaya zostali wykluczeni. Pacjenci z 5-25 WBC/µL (5-25 × 106/L), ale bez bólu głowy, zmiany stanu psychicznego lub gorączki (lub u których gorączka była wynikiem innego procesu) i u których uzyskano ujemne wyniki posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego i ujemne wyniki plam gramowych, zostali wykluczeni.

chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych definiowano jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z ujemną plamą na płynie mózgowo-rdzeniowym i ujemnym wynikiem posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego plus powrót pacjenta do zdrowia bez użycia jakiegokolwiek antybiotyku po odkręceniu kręgosłupa. Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zdefiniowano jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z dodatnim wynikiem posiewu płynu mózgowo-rdzeniowego dla istotnego organizmu. Pacjenci z pleocytozą w płynie mózgowo-rdzeniowym i negatywnymi wynikami hodowli próbek płynu mózgowo-rdzeniowego, ale z parameningealowym ogniskiem zakażenia, zostali również sklasyfikowani jako zakażeni bakteryjnie. Uwzględniono również jednego pacjenta z początkowym epizodem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych bez posiewu, u którego wystąpił drugi epizod pleocytozy płynu mózgowo-rdzeniowego z wynikiem dodatnim posiewu próbek płynu mózgowo-rdzeniowego po tygodniu od zaprzestania stosowania antybiotyków. Osoby z negatywnymi wynikami plam gramowych płynu mózgowo-rdzeniowego i negatywnymi wynikami hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego, ale które otrzymały antybiotyki po ich kran rdzeniowy, zostały sklasyfikowane jako „nieokreślona przyczyna” (IC).

u pacjentów, którzy otrzymywali antybiotyki po zabiegu spinal tap, schemat terapeutyczny zdefiniowano jako schemat antybiotyków stosowany dożylnie przez najdłuższą część okresu leczenia. Badania tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego pooperacyjnego przeprowadzono u 10 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych oraz u 6 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i poddano ocenie neuroradiologa, który nie znał informacji klinicznych pooperacyjnych. Łącznie U 11 pacjentów wykonano tomografię komputerową, a U 5 wykonano rezonans magnetyczny z tomografią komputerową lub bez niej; u 9 z 16 pacjentów podano kontrast dożylny. Oddział neurochirurgii uczęszcza prawie wyłącznie do dorosłych pacjentów.

analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu analizy χ2 lub dokładnego testu Fishera, w stosownych przypadkach, w celu określenia znaczących powiązań między grupami oraz obecności lub braku pewnych objawów i wyników. Gdy zmienne były liczbowe (np. liczba RBC w płynie mózgowo-rdzeniowym i liczba WBC), do porównania grup pacjentów wykorzystano testy t dla niezależnych próbek przy założeniu równej wariancji. Dane zostały zestawione i obliczone przy użyciu oprogramowania SPSS w wersji 7.5.

wyniki

wiek i płeć. Wiek badanych pacjentów był podobny we wszystkich grupach. Większość (19) z 30 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych stanowiły kobiety.

rodzaj zabiegu. Łącznie 12 z 20 przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wystąpiło po zabiegach neurochirurgicznych z udziałem zatok przynosowych lub kręgosłupa (tabela 1); tylko 3 z 30 przypadków chemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wystąpiły po takim zabiegu (P < .001). Z 30 przypadków chemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, 20 po operacji tylnej fossy. Dwanaście przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, 19 chemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i 11 zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych IC wystąpiło po pierwszym zabiegu neurochirurgicznym.

zaburzenia towarzyszące. Częstość występowania cukrzycy i podawania steroidów przed rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych była podobna w różnych grupach. Dodatnie wyniki posiewu moczu stwierdzono u 2 z 18 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, u których przeprowadzono Posiew moczu (u 1 pacjenta stwierdzono ten sam organizm zarówno w moczu, jak i płynie mózgowo-rdzeniowym). Dodatnie wyniki posiewu moczu stwierdzono również u 6 z 25 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

wyniki płynu mózgowo-rdzeniowego. U pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych liczba WBC płynu mózgowo-rdzeniowego (w probówce 4, jeśli jest dostępna) wynosiła od 39 do 7200/µL (39-7200 × 106/L) (rycina 1). U czterech z 20 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i u żadnego z pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych liczba pacjentów >7500 WBC/µL (P = .021).

Więcej niż 5 RBC/µL stwierdzono U 17 z 20 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i U 27 z 30 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Czterech pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych miało >5000 RBC/µL, podobnie jak 17 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i 5 pacjentów z IC. Pacjenci z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, u których stwierdzono liczbę WBC w płynie mózgowo-rdzeniowym >5000/µL, mieli większą liczbę RBC w płynie mózgowo-rdzeniowym (>17 000/µL; P = .002). W płynie mózgowo-rdzeniowym przeważały polimorfojądrowe leukocyty u 26 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (średnio 70%).

poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym był niski (<40 mg / dL lub mniej niż połowa poziomu glukozy we krwi u pacjentów bez cukrzycy lub mniej niż jedna trzecia poziomu glukozy we krwi u diabetyków) u 8 z 17 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, dla których dostępne było to badanie (rycina 2) oraz u 6 z 30 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (P = .095). Stężenie glukozy <10 mg/dL występowało rzadko, ale tylko u pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub z IC. U pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, u których stwierdzono zmniejszenie stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym, Zwykle liczba RBC w płynie mózgowo-rdzeniowym była wysoka (>15 000/µL U 5 z 6 pacjentów; P = .041). Średnie stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym było podobne we wszystkich grupach(rycina 3).

u 5 (25%) z 20 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych uzyskano wynik dodatni. W hodowlach płynu rdzeniowego wyhodowano organizmy mieszane w 3 przypadkach, a pojedynczy organizm w 17 przypadkach(tabela 2). Staphylococcus aureus. w hodowli czystej lub mieszanej był najczęściej stwierdzanym organizmem etiologicznym (8 z 20 pacjentów).

siedmiu z 20 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych miało pozytywne wyniki posiewów krwi, chociaż 2 z izolatów uważano za zanieczyszczenia. Cztery z pięciu znaczących izolatów to ten sam organizm, który znaleziono w płynie mózgowo-rdzeniowym. Spośród 20 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, u których wykonano Posiew krwi, odnotowano jeden przypadek pozytywnego wyniku posiewu próbki krwi, który stwierdzono po ustąpieniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

u 3 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, którzy otrzymali niedawno antybiotyki, wstępne wyniki hodowli CSF były negatywne, a późniejsze pozytywne. U pięciu dodatkowych pacjentów uzyskano ujemne wstępne wyniki hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego, z równoczesnym lub późniejszym stwierdzeniem parameningealowego ogniska zakażenia.

charakterystyka kliniczna

wystąpienie gorączki. Choroba przebiegająca z gorączką u 24 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych prowadzącym do badania płynu mózgowo-rdzeniowego rozpoczęła się w dniu operacji lub w pierwszym dniu pooperacyjnym (rycina 4). Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykonano w ciągu pierwszych 2 dni pooperacyjnych u 12 z tych pacjentów. U 13 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w pierwszym dniu pooperacyjnym wystąpiła gorączka. Gorączka była jednak często dwufazowa, a choroba gorączkowa prowadząca do badania płynu mózgowo-rdzeniowego rozpoczęła się w pierwszych 2 dniach pooperacyjnych tylko u 5 z 20 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykonano w ciągu pierwszych 2 dni pooperacyjnych dla 1 pacjenta i w ciągu 1 tygodnia od zabiegu dla 5. U trzech pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych z wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego po 100 dniach od operacji wystąpiło zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych >.

objawy. Temperatura ⩾39,4°c (Tmax ⩾39,4°C) była obecna u 6 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i U 2 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (tabela 3). Żaden z pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych nie miał temperatury ⩾40°C. gorączka trwała >1 tydzień u 70% pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i u 40% pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. U podobnego odsetka pacjentów w każdej grupie występowały bóle głowy, wymioty, sztywność karku, senność, splątanie lub pobudzenie. Okresy utraty przytomności wystąpiły u 3 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ale nie wystąpiły u żadnego pacjenta z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. U jednego pacjenta z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i u jednego pacjenta z IC zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych bez napadów drgawkowych w wywiadzie wystąpiły drgawki.

nieprawidłowości ran i krwotok z nosa w płynie mózgowo-rdzeniowym. U 5 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wystąpił drenaż przez nos lub ucho; U 4 z tych pacjentów drenaż został potwierdzony jako płyn rdzeniowy poprzez badanie glukozy lub późniejszą naprawę chirurgiczną. U 11 pacjentów stwierdzono ⩾1 nieprawidłowości ran. Drenaż rany u 9 chorych, ropny U 5; u 7 chorych obrzęk, tkliwość lub rumień rany. Czterech pacjentów nie miało żadnych drenaży z nosa lub ucha ani żadnych nieprawidłowości ran.

dwóch pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowych miało nietypowy drenaż z nosa lub ucha; U 7 stwierdzono ⩾1 nieprawidłowości ran, na które składały się: drenaż serosanguinowy, obrzęk lub płyn podżebrowy bez tkliwości lub rumienia, lub minimalna tkliwość (2 pacjentów), z których u 1 stwierdzono rumień od 0 do +1. W sumie U 21 pacjentów nie stwierdzono drenażu z nosa lub ucha ani nieprawidłowości ran (P = .001).

badania obrazowe. U 4 na 10 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i U 4 na 6 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych krew była widoczna w miejscu zabiegu chirurgicznego lub w komorach lub przestrzeniach pozamózgowych. U 3 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i U 1 pacjenta z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych krew znajdowała się w komorach lub przestrzeniach pozamózgowych. U 3 z 6 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i U 2 z 3 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, którzy otrzymali środek kontrastowy dożylnie, stwierdzono wzmocnienie kontrastu, zwykle w miejscu zabiegu chirurgicznego bez uogólnionego wzmocnienia opon mózgowo-rdzeniowych.

odpowiedź na leczenie. Odroczenie w ciągu 3 dni od rozpoczęcia podawania antybiotyków dożylnie wystąpiło u 6 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i u 8 pacjentów z IC zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i trwało około 1 tygodnia u połowy pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

terapia. U 19 chorych na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozpoczęto antybiotykoterapię przed opryskiem kręgosłupa lub w dniu zabiegu. U 1 pacjenta, który następnie wyzdrowiał i który miał temperaturę 38°C bez zmiany stanu psychicznego, leczenie rozpoczęto 3 dni po podaniu nakłucia rdzenia kręgowego.

schematy terapeutyczne stosowane u pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych były bardziej zróżnicowane i częściej węższe w spektrum niż schematy stosowane u pacjentów leczonych empirycznie. Chloramfenikol przepisano 3 pacjentom (po 1 pacjencie z Bacteroides fragilis. Enterobacter. i Gatunek Klebsiella). Penicylinę lub ampicylinę przepisano 4 pacjentom z zakażeniem paciorkowcem. Wankomycyna, cefalosporyny trzeciej generacji i aminoglikozydy były przepisywane częściej pacjentom leczonym empirycznie.

ogółem 5 z 9 pacjentów z S. aureus i 4 z 5 pacjentów z tlenowym Gram-ujemnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych otrzymało>14 dni antybiotyków podawanych dożylnie; 6 pacjentów leczono przez ⩾20 dni. Jeden pacjent z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych IC otrzymał>2-tygodniowe antybiotyki dożylne (Tabela 4). Przez większość okresu leczenia stosowano pojedynczy antybiotyk u 8 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i U 3 pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych IC; pozostali otrzymywali leczenie skojarzone.

Łącznie 27 pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych obserwowano w okresie obserwacji >2 tygodnie po wypisie ze szpitala (średnio 1,5 miesiąca). U pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych nie obserwowano zgonów ani późniejszych zakażeń OUN. Średni czas hospitalizacji wynosił 28,7 dnia dla pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, 11,5 dnia dla pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i 17.8 dni dla pacjentów z IC zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

dyskusja

Cushing i, później, inni autorzy opisali ujemne w hodowli, domniemane chemiczne zapalenie opon mózgowych. Finlayson i Penfield wykryli ten proces u 1,6% ze 1200 kraniotomii i u 7% kraniotomii suboccipitalowej w przypadku guza. Carmel i współpracownicy znaleźli chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u 35 Z 50 dzieci poddanych operacji tylnego dołu. W kilku seriach chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych odpowiada za większość przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obserwowanych po neurochirurgii.

większość autorów uważa, że bakteryjne i chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych mają podobne wyniki kliniczne i płyn rdzeniowy. Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego i ogniskowe defekty neurologiczne obserwowano przez Ross i współpracowników tylko u pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, a poziomy obwodowych WBC i WBC w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz leukocytów polimorfonuklearnych były średnio nieco wyższe w grupie bakterii. Roland i współpracownicy stwierdzili poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym wynoszący ⩽30 mg/dL i liczbę WBC w płynie mózgowo-rdzeniowym >3000/µL U 2 pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Badania czynników ryzyka infekcji pooperacyjnej u pacjentów poddawanych neurochirurgii wykazały zwiększone ryzyko infekcji u osób po resekcji guza, zwłaszcza w przypadku operacji glejaków transsphenoidalnych i wycieków płynu mózgowo-rdzeniowego lub zakażeń poza układem nerwowym .

przejrzeliśmy zapisy 70 pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych po zabiegach neurochirurgicznych. Wyniki badań płynu mózgowo-rdzeniowego w chemicznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych były podobne do wyników uzyskanych u pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zwykle z przewagą polimorficznych WBC, ze zmniejszonym poziomem glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym lub bez niego oraz ze zwiększonym poziomem białka w płynie mózgowo-rdzeniowym lub bez niego. Jednak liczba WBC płynu mózgowo-rdzeniowego >7500/µL i poziom glukozy <10 mg/dL były obecne tylko u pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

istnieje szereg różnic klinicznych pomiędzy pacjentami z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych a pacjentami z zakażeniem bakteryjnym. Niewielu pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych zostało poddanych zabiegom obejmującym zatoki lub kręgosłup, chociaż 60% pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wystąpiło po tego typu zabiegach.

W chemicznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych nie stwierdzono wycieku z nosa i otorrhea w płynie mózgowo-rdzeniowym, a zapalenie rany było niezbyt częste i minimalne, gdy było obecne. U naszych pacjentów z chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych temperatura >39,4°C była niezwykła.w przypadku chemicznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie obserwowano okresów utraty przytomności, nowych zaburzeń napadowych i nowych ognisk neurologicznych. Chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występowało często w bezpośrednim okresie pooperacyjnym, z podwyższeniem temperatury rozpoczynającym się w dniu operacji lub w pierwszym dniu pooperacyjnym u 24 z 30 pacjentów.

patogeneza aseptycznego pooperacyjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie jest do końca poznana. Zaproponowano, że po przecięciu opony twardej i pajęczynówki substancje pochodzące z rozpadu RBC lub z materiałów chirurgicznych prowadzą do reakcji zapalnej (chemiczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) . Eksperymentalne wstrzyknięcie różnych substancji do przestrzeni podpajęczynówkowej (w tym roztworu soli fizjologicznej, powietrza, kazeiny i krwi) spowodowało pleocytozę neutrofilową i chorobę kliniczną . To doświadczalne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje w ciągu 24 godzin, z utrzymującą się pleocytozą przez 3 lub 4 tygodnie. U naszych pacjentów obecność RBC nie pomagała w rozróżnieniu między bakteryjnym i chemicznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, chociaż bardzo wysoka liczba RBC w płynie mózgowo-rdzeniowym (>5000/µL) była częściej obserwowana u pacjentów z aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (P = .018).

leczenie wszystkich pacjentów z pooperacyjnym zapaleniem opon mózgowych empirycznymi antybiotykami może prowadzić do narażenia na niepotrzebne antybiotyki, dodatkowe koszty i toksyczność. Czas hospitalizacji był o 55% dłuższy u pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych IC niż u pacjentów nieleczonych antybiotykami.

odpowiedź na antybiotyki jest nierzetelnym kryterium diagnozowania lub wykluczania bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Połowa naszych pacjentów z przebadanym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych utrzymywała gorączkę, pomimo leczenia antybiotykami, przez ⩾1 tydzień.

10-dniowy cykl empirycznego leczenia choroby z wynikiem ujemnym w hodowli może nie być wystarczająco długi w przypadku (z wynikiem ujemnym w hodowli) zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych S. aureus lub Gram-ujemnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (wywołanego przez organizmy inne niż Hemophilus influenzae).

jednym z potencjalnych sposobów leczenia pacjentów z pooperacyjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest leczenie wszystkich pacjentów z PLEOCYTOZĄ płynu mózgowo-rdzeniowego przez 2 lub 3 dni, aż do uzyskania wstępnych wyników posiewu krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego oraz przerwanie leczenia, jeśli wyniki są negatywne w tym czasie. Ten plan terapii został podjęty w randomizowanym badaniu w 1 małej serii . Wszyscy z 11 pacjentów z wynikiem ujemnym (u których odstawiono antybiotyki) wyzdrowieli. W tej serii wykluczono jednak pacjentów z przetokami w płynie mózgowo-rdzeniowym i zakażeniami ran, a czas trwania obserwacji nie został określony. Spośród naszych pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, 15% miało początkowo negatywne wyniki hodowli CSF; otrzymali oni antybiotyki w ciągu tygodnia poprzedzającego nakłucie lędźwiowe. U kolejnych 25% stwierdzono pleocytozę w płynie mózgowo-rdzeniowym z negatywnymi wynikami hodowli w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale dodatnimi wynikami hodowli z ogniska parameningeal.

chemiczne zapalenie opon mózgowych jest częstym powikłaniem po neurochirurgii. Pacjenci z tym problemem często można odróżnić od pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych.

unikaliśmy leczenia antybiotykami u 43% pacjentów z pooperacyjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych bez narażania pacjentów z infekcjami bakteryjnymi. Możliwe jest, że rozróżnienie to będzie łatwiejsze dzięki doświadczeniu klinicznemu. Rozróżnienie pomiędzy dwoma jednostkami może stanowić alternatywę dla prostszych i być może zbyt uproszczonych podejść do leczenia pacjentów z pooperacyjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, takich jak wykorzystanie wyników wstępnej hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego jako jedynego kryterium podejmowania decyzji terapeutycznych, ponieważ wyniki hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego mogą być negatywne u pacjentów z bakteryjnymi infekcjami układu nerwowego.

podziękowanie

jesteśmy wdzięczni Jerilynn P. Jacobson za pomoc w analizie statystycznej.