Tło Centralna niewydolność nadnerczy (Cai) charakteryzuje się upośledzonym wydzielaniem adrenokortykotropiny (ACTH) z powodu choroby lub uszkodzenia podwzgórza lub przysadki mózgowej, co prowadzi do zmniejszonej produkcji kortyzolu. Podejrzenie CAI pojawia się częściej u pacjentów z guzami przysadki mózgowej, napromieniowanie czaszki / chirurgia / uraz / infekcje, a także po egzogennym odstawieniu glikokortykosteroidów. Niemniej jednak późna diagnoza nie jest rzadkością, ponieważ CAI może wykazywać niespecyficzne objawy przedmiotowe lub podmiotowe, takie jak zmęczenie lub hiponatremia. Zawartość baza danych PubMed została przeszukiwana (lata 1980-2018), używając słów kluczowych „central adrenal infidance” i „ACTH deficiency”. Następnie przeszukiwano sekcje referencyjne pobranych artykułów. Podsumowanie badania dynamiczne są potrzebne, gdy poranny poziom kortyzolu podstawowego nie jest wystarczający do wykluczenia lub potwierdzenia CAI. Najczęściej stosuje się krótki Test Synaktenowy (SST), a wytyczne Towarzystwa Endokrynologicznego zalecają pik kortyzolu >500 nmol/L, aby wykluczyć CAI. Pomimo progów, zrozumienie wstępnego prawdopodobieństwa niedoboru ACTH (tła klinicznego pacjenta) jest niezbędne, ponieważ dokładność diagnostyczna SST w przypadku negatywnego wyniku jest nieoptymalna. U pacjentów z CAI wymagana jest glikokortykosteroidowa terapia zastępcza, zdolna do replikacji rytmu dobowego kortyzolu; leczenie fludrokortyzonem nie jest konieczne. Najczęściej stosuje się krótko działające leki glikokortykosteroidowe (hydrokortyzon lub octan kortyzonu); obecnie zaleca się niższe dawki niż poprzednio stosowane w celu zmniejszenia chorób współistniejących związanych z kortyzolem. Obiecujące wyniki uzyskano po hydrokortyzonie o zmodyfikowanym uwalnianiu, zwłaszcza w zakresie metabolizmu glukozy u pacjentów z pierwotną niewydolnością nadnerczy. Perspektywy dokładna diagnoza kliniczna i staranna zindywidualizowana terapia są obowiązkowe u pacjentów z CAI.