Streszczenie

Tło: chemokina (Motyw C-C) ligand 6 (CCL6) został niedawno zidentyfikowany jako cytokina kandydująca na astmę; jednak mechanizmy, dzięki którym przyczynia się do patogenezy astmy, nie są dobrze poznane.

cele i zadania: określenie roli CCL6 w zapaleniu dróg oddechowych w mysim modelu astmy alergicznej.

metody: Ekspresję CCL6 badano w zapaleniu dróg oddechowych wywołanym przez albuminę jaj (OVA) in vivo oraz w różnych typach komórek pod wpływem stymulacji cytokin in vitro. Myszy CCL6 KO wykorzystywano do badania wpływu CCL6 na astmę alergiczną.

wyniki: stwierdzono, że nadekspresja CCL6 jest odpowiedzialna za eozynofilię w płynie do płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (Balf), surowicy i tkance płucnej po prowokacji alergicznej. Potwierdziliśmy, że Eos wytwarzają więcej CCL6 niż inne typy komórek w modelu astmy kwestionowanej przez komórki jajowe. Niedobór CCL6 znacząco zmniejszał rekrutację eozynofili wywołaną przez komórki jajowe, rozrost komórek kielicha, wzrost komórek Th2 i wytwarzanie cytokin Th2 w drogach oddechowych. Ponadto, w oparciu o nasze poprzednie badania, wywołane Eos zakłócenie homeostazy hematopoetycznych komórek macierzystych (HSC) po wyzwaniu komórek jajowych, które zostało uratowane u myszy pozbawionych CCL6.