brak wpływu dawki koncentratu wiśni tartej na moczan w surowicy u osób z dną moczanową

Streszczenie

cele

sugerowano, że koncentrat wiśni tartej zmniejsza stężenie moczanu w surowicy (SU) i zaostrzeń dny moczanowej. Celem pracy było określenie skali wpływu koncentratu wiśni tartej na SU u osób z dną moczanową, najskuteczniejszej dawki koncentratu wiśni tartej na obniżenie SU oraz działań niepożądanych.

metody

50 osób z dną moczanową i SU> 0,36 mmol/l. Połowa przyjmowała allopurynol, a połowa nie przyjmowała leków obniżających stężenie moczanów. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej koncentrat soku wiśniowego: placebo, 7,5 ml, 15 ml, 22,5 ml lub 30 ml dwa razy na dobę przez 28 dni. Próbki krwi pobierano na początku, następnie o 1, 3 i 5 h po cherry, a następnie w dniach 1, 3, 7, 14, 21 i 28. Pole pod krzywą SU obliczono w 28-dniowym okresie badania.

wyniki

dawka koncentratu wiśni nie miała istotnego wpływu na zmniejszenie pola SU pod krzywą, wydalanie moczanów w moczu, zmianę stężenia antocyjanów w moczu między dniem 0.a dniem 28. lub częstość występowania zaostrzeń dny moczanowej w ciągu 28-dniowego okresu badania (P = 0, 76). Zgłoszono 24 działania niepożądane, z których tylko jedno (hiperglikemia) uznano za prawdopodobnie związane z koncentratem wiśni. Stosowanie allopurynolu nie wpływało na wpływ preparatu cherry na SU lub wydalanie moczanów w moczu.

wnioski

koncentrat wiśni tartej nie miał wpływu na wydalanie z moczem lub z moczem. Jeśli istnieje wpływ koncentratu wiśniowego na zaostrzenia dny moczanowej w dłuższym okresie czasu, prawdopodobnie nie będzie to spowodowane zmniejszeniem SU.

Rejestracja badań klinicznych

Australian New Zealand Clinical Trials Registry (ANZCTR),https://www.anzctr.org.au/Trial/Registration/TrialReview.aspx?id=368887, ANZCTR 12615000741583).

dna moczanowa, wiśnie, leczenie, moczan w surowicy
Reumatologia kluczowe wiadomości
  • koncentrat wiśni tartej nie miał wpływu na wydalanie moczanu w surowicy ani moczanu w moczu.

  • nie stwierdzono istotnych działań niepożądanych związanych z koncentratem wiśni tartej.

  • jakikolwiek wpływ koncentratu wiśniowego na flary w dłuższym okresie jest mało prawdopodobny w wyniku zmniejszenia stężenia moczanów w surowicy.

wprowadzenie

suplementacja diety koncentratem wiśni tartej została zaproponowana jako uzupełnienie terapii obniżającej stężenie moczanów (ULT) w leczeniu dny moczanowej. Małe badania na zdrowych ochotnikach i zwierzętach wykazały, że spożycie wiśni obniża stężenie moczanu w surowicy (SU). Na przykład w badaniu 10 zdrowych kobiet w wieku 22-40 lat zbadano wpływ dwóch porcji (280 g wiśni) na moczan osocza po 1,5, 3 i 5 h po spożyciu. Stężenie moczanu w osoczu zmniejszyło się średnio o 0, 5 mg/dl (31 µmol/l) (P < 0, 05) w punkcie czasowym 5 godzin. Mocz moczanowy zwiększał spożycie po spożyciu wiśni, a maksymalne wydalanie po 3 godzinach wynosiło 305 ± 33 µmol/mmol kreatyniny w porównaniu z 202 ± 13 przed rozpoczęciem leczenia (P< 0,01). W innym badaniu z udziałem 16 pacjentów z dną moczanową, jedna łyżka koncentratu soku wiśniowego (∼45-60 wiśni) dwa razy na dobę przez 120 dni powodowała nieistotne zmniejszenie stężenia kwasu moczowego w stosunku do wartości wyjściowych z 8,37 ± 0,082 mg/dl do 8,17 ± 0,082 mg/dl po 120 dniach .

zasugerowano również, że wiśnie mogą zapobiegać wybuchom dny moczanowej, ponieważ koncentrat wiśni zawiera antocyjaninę, naturalnie występującą cząsteczkę przeciwzapalną, która hamuje aktywność cyklooksygenazy i zmiata reaktywne rodniki tlenku azotu. W badaniu z udziałem 633 osób spożycie wiśni przez okres 2 dni wiązało się z 35% mniejszym ryzykiem ataków dny moczanowej w porównaniu z brakiem spożycia wiśni . Podobny związek zaobserwowano z ekstraktem z wiśni. Ponadto, gdy spożycie wiśni było połączone ze stosowaniem allopurynolu, ryzyko wystąpienia dny moczanowej było o 75% mniejsze niż w okresach bez nich (lub 0,25; 95% CI: 0,15; 0,42).

do tej pory optymalna dawka koncentratu wiśni tartej dla efektu SU lub zapobiegania nawrotom nie jest znana. Celem pracy było określenie skali wpływu koncentratu wiśni tartej, w tym jego dawki i czasu stosowania, na SU u osób z dną moczanową. Ponadto oceniliśmy wpływ koncentratu wiśni tartej na stężenie oksypurynolu w osoczu, jego niekorzystne skutki, a także akceptowalność i zgodność pacjenta.

metody

w jednym ośrodku przeprowadzono krótkoterminowe badania w zakresie dawek i przebiegu czasu. Etyczna aprobata została uzyskana od nowozelandzkiej Komisji Etyki zdrowia i niepełnosprawności (15 / NTB / 133), A wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę. Badanie zostało prospektywnie zarejestrowane w australijskim i nowozelandzkim rejestrze badań klinicznych w dniu 17 lipca 2015 r. (ANZCTR 12615000741583).

uczestnicy

zrekrutowano 50 osób z dną moczanową zgodnie ze wstępnymi kryteriami klasyfikacji Ara dla dny moczanowej o SU > 0,36 mmol/l (6 mg / dl). Wykluczono osoby z cukrzycą typu 1 i otrzymujące leki moczopędne. Rekrutacja była selektywna, aby zapewnić, że połowa uczestników otrzymywała allopurinol, a połowa nie przyjmowała ULT. Uczestnicy każdego z tych dwóch bloków zostali losowo przydzieleni do jednej z pięciu różnych grup stężeń wiśni: tj. placebo 2 krople, 7,5 ml dwa razy na dobę, 15 ml dwa razy na dobę, 22.5 ml dwa razy na dobę i 30 ml dwa razy na dobę w 250 ml wody przez 28 dni. Uczestnicy otrzymali butelki Cherryvite ® tarta Cherry Concentrate 946 ml, które zawierają sok z ∼3000 wiśni Montmorency (1 ml ∼ 3000 wiśni) i ∼15 g cukru na 30 ml.

zbieranie danych wyjściowych obejmowało dane demograficzne (wiek, płeć, pochodzenie etniczne), choroby współistniejące (np. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hipercholesterolemia, choroby serca), spożycie alkoholu, aktualnie stosowane leki, wzrost, masę ciała, BMI, ciśnienie krwi, stężenie kreatyniny w surowicy i moczu, SU i moczan w moczu, a także osoby przyjmujące allopurynol w osoczu oksypurynol.

uczestnicy byli obserwowani w punkcie początkowym, 1, 3 i 5 h po podaniu pierwszej dawki cherry, a następnie w dniach 1, 3, 7, 14, 21 i 28. Podczas wszystkich wizyt pobierano krew do pomiaru SU. Na początku badania, w dniach 7, 14, 21 i 28, pobierano krew pod kątem stężenia kreatyniny, HbA1c i oksypurynolu, a w moczu pod kątem stężenia moczanów, kreatyniny i antocyjanów. Informacje na temat zaostrzeń dny moczanowej i działań niepożądanych zebrano w dniach 7, 14, 21 i 28 i zakodowano zgodnie ze wspólnymi kryteriami Terminologicznymi dotyczącymi działań niepożądanych. Przestrzeganie zaleceń oceniano na podstawie ilości koncentratu wiśni tartej pozostałej na koniec okresu badania i porównywano ją z szacowaną objętością pozostałą w zależności od dawki oraz na podstawie pomiaru antocyjanów w moczu.

analizy statystyczne

Wyjściowe dane demograficzne i cechy prezentujące zostały podsumowane dla każdej randomizowanej grupy przy użyciu średnich, odchyleń standardowych (s.d.) oraz częstotliwości i wartości procentowych, stosownie do przypadku. Pierwszorzędowy wynik (tj. stężenie SU) porównywano pomiędzy randomizowanymi dawkami przy użyciu ogólnego liniowego modelu mieszanego. Model ten obejmował randomizowaną dawkę, warstwę allopurynolu i czas jako stałe czynniki, a uczestnik jako efekt losowy. Współczynnik korelacji Pearsona wykorzystano do badania związków między zmniejszającym się polem SU pod krzywą i zmianami w SU, oksypurynolu i antocyjanach w moczu od początku do dnia 28. W celu wskazania istotności statystycznej przyjęto dwuargumentową wartość P <0,05.

wyniki

Wyjściowe dane demograficzne i przestrzeganie zasad

zrekrutowano 50 osób z dną moczanową, 25 na allopurynolu i 25 Na bez leczenia obniżającego stężenie moczanów. Podstawowe Dane demograficzne przedstawiono w tabeli 1. Jeden uczestnik (no ULT/Cherry =7,5 ml) wycofał się w dniu 7 po konieczności operacji z powodu uduszonej przepukliny, a jeden uczestnik (no ULT/Cherry = 7,5 ml) wycofał się w dniu 21 po przyjęciu z zaostrzeniem niewydolności serca. Jeden uczestnik (bez ULT/Cherry = 22,5 ml) wycofał zgodę po 1.dniu, a jeden uczestnik (bez ULT/Cherry = placebo) pozostał w badaniu, ale nie przyjął dawki placebo (ryc. 1). Nie stwierdzono żadnych oznak nieprzestrzegania przepisów, jak oceniono na podstawie butelek zwracanych.

Tabela 1

cechy demograficzne i kliniczne uczestników

. Placebo (n = 10) . 7, 5 ml (n = 10). 15 ml (n = 10). 22, 5 ml (n = 10). 30 ml (n = 10) .
wiek (lata) 56, 9 (12, 9) 63, 3 (13, 0) 61, 0 (9) 60, 4 (11.6)
Male n (%) 9 (90%) 9 (90%) 9 (90%) 8 (80%) 10 (100%)
Ethnicity
NZ European 4 (40%) 9 (90%) 7 (70%) 7 (70%) 8 (80%)
Maori/Pacific 6 (60%) 1 (10%) 3 (30%) 3 (30%) 2 (20%)
Ideal body weight (kg) 72.4 (9.9) 74.3 (7.9) 69.8 (8.4) 69.7 (9.9) 76.0 (3.6)
BMI (kg/m2) 30.5 (9.2) 31.2 (10.0) 28.8 (3.7) 28.9 (3.2) 29.5 (4.5)
Type 2 diabetes 2 1 1 0 1
Chronic kidney disease 2 0 0 0 1
Hypertension 3 3 5 3 3
Hyperlipidaemia 3 1 3 3 4
Ischaemic heart disease 1 5 2 3 2
Current smoker 3 0 0 1 0
Allopurinol 5 5 5 5 5
eGFR (ml/min/1.73 m2) 72 (13) 73 (16) 73 (10) 75 (16) 79 (13)
Urate (mmol/l) 0.47 (0.08) 0.43 (0.05) 0.44 (0.05) 0.45 (0.09) 0.43 (0.08)
Oxypurinol (umol/l) 50.58 (34.5) 65.11 (35.9) 41.36 (35.5) 63.88 (27.5) 59.96 (37.3)
HbA1c 38 (9) 36 (7) 40 (13) 34 (4) 33 (5)
. Placebo (n = 10) . 7.5 ml (n = 10) . 15 ml (n = 10) . 22.5 ml (n = 10) . 30 ml (n = 10) .
Age (years) 56.9 (12.9) 63.3 (13.0) 61.0 (9) 56.2 (11.4) 60.4 (11.6)
Male n (%) 9 (90%) 9 (90%) 9 (90%) 8 (80%) 10 (100%)
Ethnicity
NZ European 4 (40%) 9 (90%) 7 (70%) 7 (70%) 8 (80%)
Maori/Pacific 6 (60%) 1 (10%) 3 (30%) 3 (30%) 2 (20%)
Ideal body weight (kg) 72.4 (9.9) 74.3 (7.9) 69.8 (8.4) 69.7 (9.9) 76.0 (3.6)
BMI (kg/m2) 30.5 (9.2) 31.2 (10.0) 28.8 (3.7) 28.9 (3.2) 29.5 (4.5)
Type 2 diabetes 2 1 1 0 1
Chronic kidney disease 2 0 0 0 1
Hypertension 3 3 5 3 3
Hyperlipidaemia 3 1 3 3 4
Ischaemic heart disease 1 5 2 3 2
Current smoker 3 0 0 1 0
Allopurinol 5 5 5 5 5
eGFR (ml/min/1.73 m2) 72 (13) 73 (16) 73 (10) 75 (16) 79 (13)
Urate (mmol/l) 0.47 (0.08) 0.43 (0.05) 0.44 (0.05) 0.45 (0.09) 0.43 (0.08)
Oxypurinol (umol/l) 50.58 (34.5) 65.11 (35.9) 41.36 (35.5) 63.88 (27.5) 59.96 (37.3)
HbA1c 38 (9) 36 (7) 40 (13) 34 (4) 33 (5)

GFR: glomerular filtration rate.

Table 1

Demographic and clinical features of participants

. Placebo (n = 10) . 7.5 ml (n = 10) . 15 ml (n = 10) . 22.5 ml (n = 10) . 30 ml (n = 10) .
Age (years) 56.9 (12.9) 63.3 (13.0) 61.0 (9) 56.2 (11.4) 60.4 (11.6)
Male n (%) 9 (90%) 9 (90%) 9 (90%) 8 (80%) 10 (100%)
Ethnicity
NZ European 4 (40%) 9 (90%) 7 (70%) 7 (70%) 8 (80%)
Maori/Pacific 6 (60%) 1 (10%) 3 (30%) 3 (30%) 2 (20%)
Ideal body weight (kg) 72.4 (9.9) 74.3 (7.9) 69.8 (8.4) 69.7 (9.9) 76.0 (3.6)
BMI (kg/m2) 30.5 (9.2) 31.2 (10.0) 28.8 (3.7) 28.9 (3.2) 29.5 (4.5)
Type 2 diabetes 2 1 1 0 1
Chronic kidney disease 2 0 0 0 1
Hypertension 3 3 5 3 3
Hyperlipidaemia 3 1 3 3 4
Ischaemic heart disease 1 5 2 3 2
Current smoker 3 0 0 1 0
Allopurinol 5 5 5 5 5
eGFR (ml/min/1.73 m2) 72 (13) 73 (16) 73 (10) 75 (16) 79 (13)
Urate (mmol/l) 0.47 (0.08) 0.43 (0.05) 0.44 (0.05) 0.45 (0.09) 0.43 (0.08)
Oxypurinol (umol/l) 50.58 (34.5) 65.11 (35.9) 41.36 (35.5) 63.88 (27.5) 59.96 (37.3)
HbA1c 38 (9) 36 (7) 40 (13) 34 (4) 33 (5)
. Placebo (n = 10) . 7.5 ml (n = 10) . 15 ml (n = 10) . 22.5 ml (n = 10) . 30 ml (n = 10) .
Age (years) 56.9 (12.9) 63.3 (13.0) 61.0 (9) 56.2 (11.4) 60.4 (11.6)
Male n (%) 9 (90%) 9 (90%) 9 (90%) 8 (80%) 10 (100%)
Ethnicity
NZ European 4 (40%) 9 (90%) 7 (70%) 7 (70%) 8 (80%)
Maori/Pacific 6 (60%) 1 (10%) 3 (30%) 3 (30%) 2 (20%)
Ideal body weight (kg) 72.4 (9.9) 74.3 (7.9) 69.8 (8.4) 69.7 (9.9) 76.0 (3.6)
BMI (kg/m2) 30.5 (9.2) 31.2 (10.0) 28.8 (3.7) 28.9 (3.2) 29.5 (4.5)
Type 2 diabetes 2 1 1 0 1
Chronic kidney disease 2 0 0 0 1
Hypertension 3 3 5 3 3
Hyperlipidaemia 3 1 3 3 4
Ischaemic heart disease 1 5 2 3 2
Current smoker 3 0 0 1 0
Allopurinol 5 5 5 5 5
eGFR (ml/min/1.73 m2) 72 (13) 73 (16) 73 (10) 75 (16) 79 (13)
Urate (mmol/l) 0.47 (0.08) 0.43 (0.05) 0.44 (0.05) 0.45 (0.09) 0.43 (0.08)
Oxypurinol (umol/l) 50.58 (34.5) 65.11 (35.9) 41.36 (35.5) 63.88 (27.5) 59.96 (37.3)
HbA1c 38 (9) 36 (7) 40 (13) 34 (4) 33 (5)

GFR: szybkość filtracji kłębuszkowej.

wpływ koncentratu wiśni tartej na SU u osób z dną moczanową

dawki koncentratu wiśni nie miały istotnego wpływu na SU w ciągu 28-dniowego okresu badania (ryc. 2a, Tabela 2) w grupie jako całości, u osób otrzymujących allopurinol i u osób bez ULT (rys. 2b i c). Dawka koncentratu wiśniowego nie miała istotnego wpływu na zmniejszenie pola SU pod krzywą w ciągu 28-dniowego okresu badania. Nie stwierdzono wpływu dawki koncentratu wiśni na zmianę stężenia antocyjanów w moczu między 0. a 28. dniem. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy zmianą antocyjanów a zmniejszeniem pola SU pod krzywą (r = -0,10, P = 0,50). Nie stwierdzono statystycznie istotnego wpływu koncentratu wiśniowego na stężenie oksypurynolu w 28-dniowym okresie badania (P = 0,11) (Tabela 2).

rys. 1
rys. 1
rys. 2

wpływ koncentratu wiśni tartej na stężenie moczanu w surowicy

(a) grupa jako całość w dawce koncentratu wiśni, (B) Grupa leczona allopurynolem w dawce wiśniowej i (C) grupa leczona bez leczenia obniżającego stężenie moczanu w dawce wiśniowej.

rys. 2

wpływ koncentratu wiśni tartej na stężenie moczanu w surowicy

(a) grupa jako całość w dawce koncentratu wiśni, (B) Grupa leczona allopurynolem w dawce wiśniowej i (C) grupa leczona bez leczenia obniżającego stężenie moczanu w dawce wiśniowej.

Tabela 2

wpływ koncentratu wiśni tartej na zmienne kliniczne i laboratoryjne w okresie 28 dni. Dane są średnie (s.d.)

. Placebo . 7,5 ml . 15 ml . 22,5 ml . 30 ml .
. dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo .
Serum moczan (mmol/l) 0, 47 0, 00 0, 43 0, 40 0, 01 -0, 01 0, 44 0, 44 0, 00 0, 00 0, 45 0.44 0.01 −0.02 0.43 0.42 −0.02 0.02
(0.08) (0.12) (0.06) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.05) (0.10) (0.06) (0.08) (0.09) (0.12) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.02) (0.08)
Weight (kg) 95.2 96.3 1.1 95 95.8 1.5 −0.39 85.8 86.7 0.9 0.20 86.8 86.7 −0.1 1.22 95.3 95.9 0.6 0.55
(32.0) (31.9) (3.0) (23.0) (24.6 ) (4.3) (4.19) (12.1) (12.5) (2.5) (3.94) (13.5) (14.0) (1.8) (4.05) (14.1) (13.4) (1.5) (4.05)
BMI (kg/m2) 30.5 30.9 0.3 30.6 30.8 0.5 −0.15 28.8 29.17 0.3 0.03 28.9 28.9 0.0 0.38 29.9 30.1 0.2 0.15
(9.2) (9.1) (0.9) (9.9) (10.4) (1.4) (1.31) (3.7) (3.8) (0.8) (1.23) (3.2) (3.4) (0.6) (1.27) (4.8) (4.7) (0.4) (1.23)
Systolic BP (mmhg) 135.9 135.2 6.2 137.3 140.6 8.5 −1.27 142.1 140.1 −2.0 8.53 137.8 133.6 −4.7 11.51 121.9 131.8 9.9 −3.05
(21.0) (15.5) (10.9) (26.0) (24.5) (11.9) (23.18) (16.4) (13.6) (15.6) (21.80) (21.7) (15.8) (22.1) (22.41) (13.7) (13.6) (11.5) (22.41)
Diastolic BP (mmhg) 84.9 85.8 1.2 78.3 77.5 1.25 −0.24 87.2 84.9 −2.3 3.46 82.3 78.5 −4.2 5.32 73.7 77.4 4.4 −3.35
(12.7) (10.6) (6.2) (8.4) (8.7) (8.3) (13.40) (11.5) (9.0) (12.6) (12.60) (13.1) (8.3) (8.0) (12.95) (12.2) (10.9) (5.3) (12.95)
Creatinine (μmol/l) 99.3 103.5 4.2 93.8 97.1 −0.8 5.23 94.7 98 3.3 0.90 94.5 93.2 −1.4 5.77 91.8 94.5 2.7 1.50
(15.7) (21.1) (11.1) (13.2) (16.5) (8.1) (13.27) (7.8) (9.7) (4.7) (12.47) (8.7) (8.7) (10.9) (12.82) (9.2) (9.1) (7.8) (12.47)
eGFR (ml/ min/1.7m2) 72.3 69.5 −2.8 73.1 71.8 1.125 −4.04 73.2 70.4 −2.8 0.00 75 75.6 0.7 −3.52 79 76.1 −2.9 0.10
(12.7) (14.1) (6.7) (16.3) (16.8) (6.1) (10.14) (10.2) (10.3) (4.1) (9.53) (15.8) (13.4) (8.2) (9.80) (13.5) (11.6) (7.6) (9.53)
HbA1c 37.6 36.5 −1.1 36.1 36.5 0.5 −1.36 40.3 39.7 −0.6 −0.50 33.6 34.2 0.7 −1.66 33.3 34.5 1.2 −2.30
(9.1) (8.2) (4.0) (7.3) (9.4) (4.0) (5.74) (13.5) (12.4) (5.0) (5.40) (4.4) (5.3) (3.3) (5.55) (4.6) (4.5) (2.9) (5.40)
Urine anthocyanins 2482 100396 7557 3899 17018 12631 −1943 1213 17509 16417 −8860 1258 11266 10008 −1059 2217 15619 13662 −4715
(2441) (12662) (11443) (5085) (20696) (22431) (19368) (1866) (26534) (26254) (18204) (2723) (10002) (10916) (18715) (2445) (15668) (15303) (18715)
Gout flares 0.5 0.4 −0.1 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.2 0.4 0.2 −0.30 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.0 0.4 0.4 −0.50
(0.5) (0.5) (0.6) (0.5) (0.5) (0.8) (0.87) (0.4) (0, 5) (0, 6) (0, 89) (0, 5) (0, 5) (0, 6) (0, 87) (0, 0) (0, 5) (0, 5) (0, 89)
. Placebo . 7,5 ml . 15 ml . 22,5 ml . 30 ml .
. dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo .
Serum moczan (mmol/l) 0, 47 0, 00 0, 43 0.40 0.01 -0.01 0.44 0.44 0.00 0.00 0.45 0.44 0.01 −0.02 0.43 0.42 −0.02 0.02
(0.08) (0.12) (0.06) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.05) (0.10) (0.06) (0.08) (0.09) (0.12) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.02) (0.08)
Weight (kg) 95.2 96.3 1.1 95 95.8 1.5 −0.39 85.8 86.7 0.9 0.20 86.8 86.7 −0.1 1.22 95.3 95.9 0.6 0.55
(32.0) (31.9) (3.0) (23.0) (24.6 ) (4.3) (4.19) (12.1) (12.5) (2.5) (3.94) (13.5) (14.0) (1.8) (4.05) (14.1) (13.4) (1.5) (4.05)
BMI (kg/m2) 30.5 30.9 0.3 30.6 30.8 0.5 −0.15 28.8 29.17 0.3 0.03 28.9 28.9 0.0 0.38 29.9 30.1 0.2 0.15
(9.2) (9.1) (0.9) (9.9) (10.4) (1.4) (1.31) (3.7) (3.8) (0.8) (1.23) (3.2) (3.4) (0.6) (1.27) (4.8) (4.7) (0.4) (1.23)
Systolic BP (mmhg) 135.9 135.2 6.2 137.3 140.6 8.5 −1.27 142.1 140.1 −2.0 8.53 137.8 133.6 −4.7 11.51 121.9 131.8 9.9 −3.05
(21.0) (15.5) (10.9) (26.0) (24.5) (11.9) (23.18) (16.4) (13.6) (15.6) (21.80) (21.7) (15.8) (22.1) (22.41) (13.7) (13.6) (11.5) (22.41)
Diastolic BP (mmhg) 84.9 85.8 1.2 78.3 77.5 1.25 −0.24 87.2 84.9 −2.3 3.46 82.3 78.5 −4.2 5.32 73.7 77.4 4.4 −3.35
(12.7) (10.6) (6.2) (8.4) (8.7) (8.3) (13.40) (11.5) (9.0) (12.6) (12.60) (13.1) (8.3) (8.0) (12.95) (12.2) (10.9) (5.3) (12.95)
Creatinine (μmol/l) 99.3 103.5 4.2 93.8 97.1 −0.8 5.23 94.7 98 3.3 0.90 94.5 93.2 −1.4 5.77 91.8 94.5 2.7 1.50
(15.7) (21.1) (11.1) (13.2) (16.5) (8.1) (13.27) (7.8) (9.7) (4.7) (12.47) (8.7) (8.7) (10.9) (12.82) (9.2) (9.1) (7.8) (12.47)
eGFR (ml/ min/1.7m2) 72.3 69.5 −2.8 73.1 71.8 1.125 −4.04 73.2 70.4 −2.8 0.00 75 75.6 0.7 −3.52 79 76.1 −2.9 0.10
(12.7) (14.1) (6.7) (16.3) (16.8) (6.1) (10.14) (10.2) (10.3) (4.1) (9.53) (15.8) (13.4) (8.2) (9.80) (13.5) (11.6) (7.6) (9.53)
HbA1c 37.6 36.5 −1.1 36.1 36.5 0.5 −1.36 40.3 39.7 −0.6 −0.50 33.6 34.2 0.7 −1.66 33.3 34.5 1.2 −2.30
(9.1) (8.2) (4.0) (7.3) (9.4) (4.0) (5.74) (13.5) (12.4) (5.0) (5.40) (4.4) (5.3) (3.3) (5.55) (4.6) (4.5) (2.9) (5.40)
Urine anthocyanins 2482 100396 7557 3899 17018 12631 −1943 1213 17509 16417 −8860 1258 11266 10008 −1059 2217 15619 13662 −4715
(2441) (12662) (11443) (5085) (20696) (22431) (19368) (1866) (26534) (26254) (18204) (2723) (10002) (10916) (18715) (2445) (15668) (15303) (18715)
Gout flares 0.5 0.4 −0.1 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.2 0.4 0.2 −0.30 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.0 0.4 0.4 −0.50
(0.5) (0.5) (0.6) (0.5) (0.5) (0.8) (0.87) (0.4) (0.5) (0.6) (0.89) (0.5) (0.5) (0.6) (0.87) (0.0) (0.5) (0.5) (0.89)

BP: blood pressure.

Table 2

Effect of tart cherry concentrate on clinical and laboratory variables over a 28-day period. Data are mean (s.d.)

. Placebo . 7,5 ml . 15 ml . 22,5 ml . 30 ml .
. dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo .
Serum urate (mmol/l) 0.47 0.47 0.00 0.43 0.40 0.01 −0.01 0.44 0.44 0.00 0.00 0.45 0.44 0.01 −0.02 0.43 0.42 −0.02 0.02
(0.08) (0.12) (0.06) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.05) (0.10) (0.06) (0.08) (0.09) (0.12) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.02) (0.08)
Weight (kg) 95.2 96.3 1.1 95 95.8 1.5 −0.39 85.8 86.7 0.9 0.20 86.8 86.7 −0.1 1.22 95.3 95.9 0.6 0.55
(32.0) (31.9) (3.0) (23.0) (24.6 ) (4.3) (4.19) (12.1) (12.5) (2.5) (3.94) (13.5) (14.0) (1.8) (4.05) (14.1) (13.4) (1.5) (4.05)
BMI (kg/m2) 30.5 30.9 0.3 30.6 30.8 0.5 −0.15 28.8 29.17 0.3 0.03 28.9 28.9 0.0 0.38 29.9 30.1 0.2 0.15
(9.2) (9.1) (0.9) (9.9) (10.4) (1.4) (1.31) (3.7) (3.8) (0.8) (1.23) (3.2) (3.4) (0.6) (1.27) (4.8) (4.7) (0.4) (1.23)
Systolic BP (mmhg) 135.9 135.2 6.2 137.3 140.6 8.5 −1.27 142.1 140.1 −2.0 8.53 137.8 133.6 −4.7 11.51 121.9 131.8 9.9 −3.05
(21.0) (15.5) (10.9) (26.0) (24.5) (11.9) (23.18) (16.4) (13.6) (15.6) (21.80) (21.7) (15.8) (22.1) (22.41) (13.7) (13.6) (11.5) (22.41)
Diastolic BP (mmhg) 84.9 85.8 1.2 78.3 77.5 1.25 −0.24 87.2 84.9 −2.3 3.46 82.3 78.5 −4.2 5.32 73.7 77.4 4.4 −3.35
(12.7) (10.6) (6.2) (8.4) (8.7) (8.3) (13.40) (11.5) (9.0) (12.6) (12.60) (13.1) (8.3) (8.0) (12.95) (12.2) (10.9) (5.3) (12.95)
Creatinine (μmol/l) 99.3 103.5 4.2 93.8 97.1 −0.8 5.23 94.7 98 3.3 0.90 94.5 93.2 −1.4 5.77 91.8 94.5 2.7 1.50
(15.7) (21.1) (11.1) (13.2) (16.5) (8.1) (13.27) (7.8) (9.7) (4.7) (12.47) (8.7) (8.7) (10.9) (12.82) (9.2) (9.1) (7.8) (12.47)
eGFR (ml/ min/1.7m2) 72.3 69.5 −2.8 73.1 71.8 1.125 −4.04 73.2 70.4 −2.8 0.00 75 75.6 0.7 −3.52 79 76.1 −2.9 0.10
(12.7) (14.1) (6.7) (16.3) (16.8) (6.1) (10.14) (10.2) (10.3) (4.1) (9.53) (15.8) (13.4) (8.2) (9.80) (13.5) (11.6) (7.6) (9.53)
HbA1c 37.6 36.5 −1.1 36.1 36.5 0.5 −1.36 40.3 39.7 −0.6 −0.50 33.6 34.2 0.7 −1.66 33.3 34.5 1.2 −2.30
(9.1) (8.2) (4.0) (7.3) (9.4) (4.0) (5.74) (13.5) (12.4) (5.0) (5.40) (4.4) (5.3) (3.3) (5.55) (4, 6) (4, 5) (2, 9) (5.40)
Urine anthocyanins 2482 100396 7557 3899 17018 12631 −1943 1213 17509 16417 −8860 1258 11266 10008 −1059 2217 15619 13662 −4715
(2441) (12662) (11443) (5085) (20696) (22431) (19368) (1866) (26534) (26254) (18204) (2723) (10002) (10916) (18715) (2445) (15668) (15303) (18715)
Gout flares 0.5 0.4 −0.1 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.2 0.4 0.2 −0.30 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.0 0.4 0.4 −0.50
(0.5) (0.5) (0.6) (0.5) (0.5) (0.8) (0.87) (0.4) (0, 5) (0, 6) (0, 89) (0, 5) (0, 5) (0, 6) (0, 87) (0, 0) (0, 5) (0, 5) (0, 89)
. Placebo . 7,5 ml . 15 ml . 22,5 ml . 30 ml .
. dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo . dzień 0 . dzień 28 . Zmiana . średnia różnica w porównaniu z placebo .
Serum moczan (mmol/l) 0, 47 0, 00 0, 43 0.40 0.01 -0.01 0.44 0.44 0.00 0.00 0.45 0.44 0.01 −0.02 0.43 0.42 −0.02 0.02
(0.08) (0.12) (0.06) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.05) (0.10) (0.06) (0.08) (0.09) (0.12) (0.05) (0.08) (0.08) (0.08) (0.02) (0.08)
Weight (kg) 95.2 96.3 1.1 95 95.8 1.5 −0.39 85.8 86.7 0.9 0.20 86.8 86.7 −0.1 1.22 95.3 95.9 0.6 0.55
(32.0) (31.9) (3.0) (23.0) (24.6 ) (4.3) (4.19) (12.1) (12.5) (2.5) (3.94) (13.5) (14.0) (1.8) (4.05) (14.1) (13.4) (1.5) (4.05)
BMI (kg/m2) 30.5 30.9 0.3 30.6 30.8 0.5 −0.15 28.8 29.17 0.3 0.03 28.9 28.9 0.0 0.38 29.9 30.1 0.2 0.15
(9.2) (9.1) (0.9) (9.9) (10.4) (1.4) (1.31) (3.7) (3.8) (0.8) (1.23) (3.2) (3.4) (0.6) (1.27) (4.8) (4.7) (0.4) (1.23)
Systolic BP (mmhg) 135.9 135.2 6.2 137.3 140.6 8.5 −1.27 142.1 140.1 −2.0 8.53 137.8 133.6 −4.7 11.51 121.9 131.8 9.9 −3.05
(21.0) (15.5) (10.9) (26.0) (24.5) (11.9) (23.18) (16.4) (13.6) (15.6) (21.80) (21.7) (15.8) (22.1) (22.41) (13.7) (13.6) (11.5) (22.41)
Diastolic BP (mmhg) 84.9 85.8 1.2 78.3 77.5 1.25 −0.24 87.2 84.9 −2.3 3.46 82.3 78.5 −4.2 5.32 73.7 77.4 4.4 −3.35
(12.7) (10.6) (6.2) (8.4) (8.7) (8.3) (13.40) (11.5) (9.0) (12.6) (12.60) (13.1) (8.3) (8.0) (12.95) (12.2) (10.9) (5.3) (12.95)
Creatinine (μmol/l) 99.3 103.5 4.2 93.8 97.1 −0.8 5.23 94.7 98 3.3 0.90 94.5 93.2 −1.4 5.77 91.8 94.5 2.7 1.50
(15.7) (21.1) (11.1) (13.2) (16.5) (8.1) (13.27) (7.8) (9.7) (4.7) (12.47) (8.7) (8.7) (10.9) (12.82) (9.2) (9.1) (7.8) (12.47)
eGFR (ml/ min/1.7m2) 72.3 69.5 −2.8 73.1 71.8 1.125 −4.04 73.2 70.4 −2.8 0.00 75 75.6 0.7 −3.52 79 76.1 −2.9 0.10
(12.7) (14.1) (6.7) (16.3) (16.8) (6.1) (10.14) (10.2) (10.3) (4.1) (9.53) (15.8) (13.4) (8.2) (9.80) (13.5) (11.6) (7.6) (9.53)
HbA1c 37.6 36.5 −1.1 36.1 36.5 0.5 −1.36 40.3 39.7 −0.6 −0.50 33.6 34.2 0.7 −1.66 33.3 34.5 1.2 −2.30
(9.1) (8.2) (4.0) (7.3) (9.4) (4.0) (5.74) (13.5) (12.4) (5.0) (5.40) (4.4) (5.3) (3.3) (5.55) (4.6) (4.5) (2.9) (5.40)
Urine anthocyanins 2482 100396 7557 3899 17018 12631 −1943 1213 17509 16417 −8860 1258 11266 10008 −1059 2217 15619 13662 −4715
(2441) (12662) (11443) (5085) (20696) (22431) (19368) (1866) (26534) (26254) (18204) (2723) (10002) (10916) (18715) (2445) (15668) (15303) (18715)
Gout flares 0.5 0.4 −0.1 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.2 0.4 0.2 −0.30 0.4 0.6 0.1 −0.21 0.0 0.4 0.4 −0.50
(0.5) (0.5) (0.6) (0.5) (0.5) (0.8) (0.87) (0.4) (0, 5) (0, 6) (0, 89) (0, 5) (0, 5) (0, 6) (0, 87) (0, 0) (0, 5) (0, 5) (0, 89)

BP: ciśnienie krwi.

wpływ koncentratu wiśniowego na SU w ciągu pierwszych 24 godzin badania przedstawiono na Fig. 3. Dawka koncentratu wiśniowego nie miała istotnego wpływu (p = 0,32) na frakcyjne wydalanie moczanów (znormalizowane do mmol kreatyniny).

rys. 3

wpływ koncentratu wiśniowego na moczan w surowicy w ciągu pierwszych 24 godzin badania

(a) osoby przyjmujące allopurynol i (B) osoby, u których nie stosowano leczenia obniżającego stężenie moczanów.

rys. 3

wpływ koncentratu wiśniowego na moczan w surowicy w ciągu pierwszych 24 godzin badania

(a) osoby przyjmujące allopurynol i (B) osoby, u których nie stosowano leczenia obniżającego stężenie moczanów.

zgodnie z oczekiwaniami, uczestnicy otrzymujący allopurynol mieli znacznie niższe stężenia SU we wszystkich punktach czasowych w porównaniu z tymi, którzy nie otrzymywali ULT (Fig. 4a). Nie stwierdzono wyraźnego wpływu koncentratu wiśni na działanie allopurynolu obniżające stężenie moczanów (Fig. 4B). Jednak u pacjentów otrzymujących allopurynol stwierdzono znamiennie większy wzrost stężenia antocyjanów w moczu (p< 001) (Fig. 4c).

rys. 4.

wpływ dawki koncentratu wiśni

(a) moczanu w surowicy, (B) zmniejszenie AUC moczanu w surowicy i (C) zmiana stężenia antocyjanów w moczu. AUC: pole pod krzywą.

rys. 4.

wpływ dawki koncentratu wiśni

(a) moczanu w surowicy, (B) zmniejszenie AUC moczanu w surowicy i (C) zmiana stężenia antocyjanów w moczu. AUC: pole pod krzywą.

wpływ koncentratu wiśni tartej na inne zmienne kliniczne

nie stwierdzono istotnego wpływu koncentratu wiśni na zmianę HbA1c (P = 0, 68) lub masy ciała (P = 0, 80) w ciągu 28 dni (Tabela 2). Nie stwierdzono wpływu koncentratu wiśniowego na częstość występowania zaostrzeń dny moczanowej w miesiącu przed włączeniem do badania w ciągu 28-dniowego okresu badania (P = 0,76) (Tabela 2).

działania niepożądane i ciężkie działania niepożądane

u 24 uczestników w okresie 28 dni zgłoszono 24 działania niepożądane. Osiemnaście z nich wystąpiło u uczestników przyjmujących koncentrat wiśniowy. Tylko 1 zdarzenie niepożądane, hiperglikemia, uznano za prawdopodobnie związane z koncentratem wiśni. Zdarzenia niepożądane wystąpiły we wszystkich grupach otrzymujących koncentrat wiśniowy, placebo (N = 6), 7,5 ml (N = 3), 15 ml (n = 11), 22,5 ml (N = 2) i 30 ml (N = 2). Były dwa poważne zdarzenia niepożądane, jedno przyjęcie z niewydolnością serca (brak ULT/Cherry = 7,5 ml) i jedno przyjęcie z powodu przepukliny uduszonej (brak ULT/Cherry = 7.5 ml). Żaden z SAE nie został uznany za powiązany z koncentratem wiśni.

akceptacja przez pacjenta koncentratu wiśni tartej

ogólnie rzecz biorąc, koncentrat wiśni tartej był dobrze tolerowany, a tylko 2/46 (4,3%) uczestników twierdziło, że smak jest nie do zniesienia i że nie przyjęliby go długo, gdyby został zalecony przez lekarza. Z 45 uczestników, 38 (84,4%) powiedział, że poleciliby go do znajomego w celu zapobiegania dna moczanowa. Średnia cena, którą uczestnicy byli gotowi zapłacić miesięcznie za koncentrat wiśniowy, wynosiła NZD$34.4 (zakres NZD $0-100).

dyskusja

modyfikacja diety jest zalecana osobom z dną moczanową , pomimo braku solidnych dowodów klinicznych potwierdzających klinicznie znaczący wpływ na SU lub zaostrzenia dny moczanowej . Osoby z dną moczanową preferują również terapie uzupełniające i modyfikacje diety w długoterminowym zarządzaniu . Biorąc pod uwagę, że takie terapie mogą być kosztowne, ważne jest, aby uzyskać solidne dowody dla ludzi na temat korzystnych i niekorzystnych skutków terapii uzupełniających, które mogą kupić bez recepty.

w niniejszym dokumencie wykazaliśmy, że koncentrat wiśni tartej nie ma klinicznie istotnego wpływu na SU w jakiejkolwiek dawce w okresie 28 dni. Jest to zgodne z poprzednim badaniem 16 osób z udowodnioną dną moczanową, które otrzymywały jedną łyżkę stołową (15 ml) koncentratu soku wiśniowego (∼45-60 wiśni) dwa razy na dobę przez 120 dni, co spowodowało nieistotne zmniejszenie SU (wyjściowy moczan 8,37 ± 0,082 mg/dl w porównaniu z 8,17 ± 0,082 mg/dl w 120 dniach) . Natomiast w małym badaniu z udziałem 10 zdrowych uczestników w wieku 22-40 lat stwierdzono, że dwie porcje (280 g) wiśni powodowały średnie zmniejszenie SU o 0,5 mg/dl (31 µmol/l) (P < 0,05) po 5 godzinach po spożyciu .

zasugerowano kilka mechanizmów, dzięki którym cherry może wpływać na stężenia SU. U zdrowych kobiet zgłaszano zwiększenie wydalania moczanów z moczem . W badaniu na szczurach, 5 mg / kg soku z wiśni tartej hamowało wątrobową aktywność oksydazy ksantynowej, co sugeruje, że wiśnie mogą zmniejszać wytwarzanie kwasu moczowego . Wiśnie zawierają witaminę C, która została zasugerowana, aby zmniejszyć SU u zdrowych ochotników . W obecnym badaniu nie stwierdzono zwiększenia wydalania moczanów z moczem, co sugeruje, że chociaż urykozuryczne działanie preparatu cherry może być wystarczające do zmniejszenia SU u osób z prawidłowym wydalaniem moczanów z moczem, może to nie wystarczyć w przypadku zmniejszonego wydalania moczanów z moczem, takiego jak występuje u osób z dną moczanową. Podobny wpływ witaminy C na SU zaobserwowano u zdrowych ochotników i osób z dną moczanową, podkreślając znaczenie podjęcia badań żywieniowych w populacji docelowej dla jakiejkolwiek terapii uzupełniającej .

zasugerowano również, że wiśnie mogą zapobiegać zaostrzeniom dny moczanowej. W badaniu z udziałem 633 osób spożycie wiśni przez okres 2 dni wiązało się z 35% mniejszym ryzykiem ataków dny moczanowej w porównaniu z brakiem spożycia wiśni (lub 0,65; 95% CI 0,5; 0,85). Ponadto, gdy spożycie wiśni było połączone ze stosowaniem allopurynolu, ryzyko wystąpienia dny moczanowej było o 75% mniejsze niż w okresach bez nich (lub 0,25; 95% CI 0,15, 0,42). W innym małym badaniu retrospektywnym z udziałem 24 pacjentów z udowodnioną dną moczanową, spożywających jedną łyżkę soku z wiśni tartej dziennie przez ≥4 miesiące, stwierdzono znaczne zmniejszenie zaostrzeń dny moczanowej z 6,85 ± 1,34 zaostrzeń / rok do 2,0 ± 0,6 zaostrzeń/rok (P = 0,0086) .

dokładny mechanizm działania wiśni w zmniejszaniu napadów dny moczanowej pozostaje niejasny i prawdopodobnie jest wieloczynnikowy . Wiśnie, zwłaszcza wiśnie cierpkie, zawierają wysoki poziom antocyjanów, które mają właściwości przeciwzapalne, albo poprzez hamowanie aktywności cyklo-oksogenazy, albo poprzez usuwanie rodników tlenku azotu . Wykazano również, że koncentrat wiśni tartej hamuje in vitro wydzielanie IL – 1 przez monocyty stymulowane Kryształami MSU . W naszym badaniu nie stwierdzono wpływu na zaostrzenia dny moczanowej w ciągu 28-dniowego okresu badania w porównaniu z miesiącem poprzedzającym rozpoczęcie badania. Jednak badanie to nie miało na celu przede wszystkim oceny wpływu na zaostrzenie dny moczanowej. Z obecnego badania wynika, że jeśli cherry wiąże się ze zmniejszeniem zaostrzeń dny moczanowej, nie jest to spowodowane zmniejszeniem SU. Ponadto, jeśli istnieje wpływ na zaostrzenia dny moczanowej, może to być bardziej widoczne u osób otrzymujących allopurynol, którzy mają wyższy poziom antocyjanów w moczu niż osoby nie przyjmujące allopurynolu. Mechanizm, w którym to występuje, jest niejasny. Będzie to wymagało dalszych badań w celu określenia wielkości działania przeciwzapalnego i czy koncentrat wiśni tartej może być alternatywą dla profilaktyki zaostrzeń dny moczanowej u osób rozpoczynających leczenie ULT allopurynolem.

w tym badaniu nie wykazaliśmy negatywnego wpływu koncentratu wiśni tartej na działanie obniżające moczany allopurynolu. Tak więc, jeśli można potwierdzić wpływ na zapobieganie zaostrzeniom dny moczanowej, koncentrat wiśniowy może być alternatywą dla NLPZ lub kolchicyny w profilaktyce zaostrzeń dny moczanowej podczas wprowadzania ULT. Jednak większe prospektywne randomizowane badania kliniczne są wymagane w celu określenia wpływu koncentratu wiśniowego na wybuchy dny moczanowej.

co ważne, nie stwierdzono istotnych działań niepożądanych związanych z koncentratem wiśni tartej w krótkim czasie trwania tego badania. Często istnieje pogląd, że „naturalne” lub uzupełniające terapie są bezpieczne. Mogą jednak wystąpić ciężkie działania niepożądane. Na przykład istnieją doniesienia o ostrym uszkodzeniu nerek u osób z przewlekłą chorobą nerek przyjmujących koncentrat wiśniowy na dnę moczanową .

w tym badaniu jest kilka ograniczeń. Placebo składało się z 2 kropli ekstraktu z wiśni tartej w 250 ml wody. Placebo nie zmieniało smaku ani koloru wody. Ponieważ uczestnicy musieli codziennie przygotowywać dawki w domu, nie było możliwe ślepe badanie. Nie przeprowadzono formalnej kalkulacji mocy; jednak ze względu na to, że było to badanie obejmujące różne dawki, ogólnie uważa się, że wystarczająca jest wielkość grupy wynosząca 5 osób na dawkę. Ostatecznie nie testowaliśmy samodzielnie zawartości użytego koncentratu.

podsumowując, koncentrat wiśni tartej nie miał wpływu na stężenie SU ani wydalanie moczanów z moczem. Jeśli istnieje wpływ koncentratu wiśniowego na zaostrzenia dny moczanowej w dłuższym okresie czasu, prawdopodobnie nie będzie to spowodowane zmniejszeniem SU.

finansowanie: prace te były wspierane przez Heath Research Council of New Zealand.

Oświadczenie o ujawnieniu informacji: autorzy nie zadeklarowali konfliktu interesów.

1

Jacob
p

,

Spinozzi
G

,

Simon
w.
spożycie wiśni obniża poziom osocza u zdrowych kobiet

.

Lipiec
2003

;

13

:

1826

9

.

2

Schlesinger
H

,

Schlesinger
M.
badania pilotażowe koncentratu soku wiśniowego w celu zapobiegania zaostrzeniom dny moczanowej

.

J artretyzm
2012

;

1

:

101

.

3

Zhang
y

,

Neogi
T

,

pies
z

i in.

spożycie wiśni i zmniejszenie ryzyka nawracających ataków dny moczanowej

.

reumatoidalne zapalenie stawów
2012

;

64

:

4004

11

.

4

Wallace
s

,

Robinson
H

,

MASI
a

i in.

wstępne kryteria taksonomii ostrego zapalenia stawów pierwotnej dny moczanowej

.

reumatoidalne zapalenie stawów
1977

;

20

:

895

900

.

5

Richette
p

,

Doherty
m

,

Pascual
e

i in.

2016 zaktualizowane wytyczne EULAR oparte na dowodach, do leczenia dny moczanowej

.

Ann Revm Dis
2017

;

76

:

29

42

.

6

Hannah
D

,

Hannah
P

,

Fitzgerald
J

itp.

2012 Podręcznik American College of Rheumatology dotyczący leczenia dny moczanowej. Część 2: terapia i zapobieganie przeciwzapalne ostrego dnawego zapalenia stawów

.

Res leczenia zapalenia stawów
2012

;

64

:

1447

61

.

7

Hui
m

,

Carr
a

,

Cameron
C

i in.

Przewodnik Brytyjskiego Towarzystwa reumatologii na temat leczenia dny moczanowej

.

Reumatologia
2017

;

56

:

e1

.

8

Andres
m

,

Siver
f

,

Falzon
L

,

Buchbinder
p

,

Carmona
l.
suplementy diety w przewlekłej dnie moczanowej

.

Aktualizacja systemu bazy danych Cochrane
2014

;

10

:

CD010156

.

9

Singh
J

,

Shah
H

,

Edwards
N.
przekrojowa ankieta internetowa pacjentów na temat strategii leczenia dny moczanowej

.

BMC uzupełnia Inny Miód
2016

;

16

:

10

Хайдари
F
Mohammad Shahi
M
Кешаварз
Рашиди
M.
Hamujące działanie soku терпкой wiśnie (Prunus cerasus) na aktywność ксантиноксидоредуктазы i jej гипоурикемические i antyoksydacyjne efekty u szczurów

.

malajski J Nutr
2009

;

15

:

53

64

.

11

Huang
H-Y

,

Appel
L

,

Choi
m

i in.

wpływ suplementacji witaminy C na stężenie kwasu moczowego w surowicy

.

reumatoidalne zapalenie stawów
2005

;

52

:

1843

7

.

12

znaczek
LC

,

O ’ Donnell
JL

,

Frampton
z

i in.

klinicznie nieistotny wpływ dodatkowej witaminy C na moczan surowicy u pacjentów z dną moczanową; pilotażowe randomizowane badanie kontrolowane

.

reumatoidalne zapalenie stawów
2013

;

65

:

1636

42

.

13

Collins
m

,

Saag
K

,

Singh
J.
czy w leczeniu dny moczanowej występuje rola wiśni?
w tym artykule omówiono problem układu mięśniowo-szkieletowego
2019

;

11

:

1759720×1984701.

14

Van
H

,

Nair
m

,

Strasburg
G

,

Buren
a

.

grey
j.
nowe związki przeciwutleniające z wiśni tartej (Prunus cerasus)

.

J Nat Prod
1999

;

62

:

86

8

.

15

Syram
n

,

Momin
p

,

Nair
m

,

Burkin
L.
hamujące cyklooksygenazę i antyoksydacyjne glikozydy cyjanidynowe w wiśniach i jagodach

.

Fitomedycyna
2001

;

8

:

362

9

.

16

Kirakosjan
a

,

Seymour
e

,

Urquyo-Llanes
D

,

Kaufman
P

,

Bolling
s.
profil chemiczny i właściwości przeciwutleniające produktów z wiśni tartej

.

chemia spożywcza
2009

;

115

:

20

5

.

17

Van Acker
s

,

Tromp
m

,

Henen
G

,

van der Wiig
Ty

,

Bast
A.
flawonoidy jako pochłaniacze rodników tlenku azotu

.

biochemiczne sprzężenie biofizyczne
1995

;

214

:

755

9

.

18

Luciano
R.
ostre uszkodzenie nerek z koncentratu wiśni u pacjenta z CKD

.

am Jay Dis
2014

;

63

:

503

5

.

19

Matut
m

,

Halme
a

,

Wiseman
J.
przypadek ostrego uszkodzenia nerek wtórnego do koncentratu czarnej wiśni u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek wtórną do cukrzyca typu 2

.

rzecznik CEN w sprawie

.

uwagi autora

*

Yucin Zhang i Tukhina Neogi w równym stopniu przyczynili się do tego artykułu.

© Copyright 2019. Opublikowany przez Oxford University Press w imieniu British Society for Rheumatology. Wszelkie prawa zastrzeżone. Aby uzyskać uprawnienia, Wyślij e-mail: [email protected]

ten artykuł jest publikowany i dystrybuowany zgodnie z warunkami Oxford University Press, Standard Journals Publication Model (https://academic.oup.com/journals/pages/open_access/funder_policies/chorus/standard_publication_model)

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.