retrowirusy limfatyczne i krwiopochodne wykorzystują przechwytywanie cd169/Siglec-1-mediated przez subcapsular sinus and marginal zone metallophile macrophages for trans-infection of permissive lymphocytes. Jednakże wpływ wychwytywania wirusa za pośrednictwem CD169 na rozprzestrzenianie się retrowirusa i patogenezę in vivo nie jest znany. W mysim modelu infekcji wywołującej splenomegalię retrowirusem Friend virus complex (FVC), stwierdzamy, że chociaż CD169 promował drenowanie infekcji węzłów chłonnych, ograniczał ogólnoustrojowe rozprzestrzenianie się do śledziony. W śledzionie makrofagi wykazujące ekspresję CD169 wychwyciły napływające krwiopijne retrowirusy i ograniczyły ich rozprzestrzenianie się do erytroblastów w czerwonej miąższu, gdzie FVC przejawia swoją patogenezę. Retrowirusowe wychwytywanie za pośrednictwem CD169 aktywowało konwencjonalne komórki dendrytyczne 1 (cDC1s) i promowało cytotoksyczne odpowiedzi limfocytów T CD8+, co skutkowało skutecznym usuwaniem komórek zakażonych FVC. W związku z tym blokada CD169 prowadziła do zwiększenia miana wirusa i przyspieszonej śmierci wrażliwych szczepów myszy. Tak więc CD169 odgrywa rolę ochronną podczas patogenezy FVC poprzez zmniejszenie rozprzestrzeniania się wirusa do erytroblastów i wywołanie skutecznej odpowiedzi limfocytów T cytotoksycznych za pośrednictwem cDC1s.