chociaż makrofagi spolaryzowane fenotypowo są obecnie zazwyczaj klasyfikowane do dwóch głównych podtypów określanych jako prozapalne makrofagi M1 i przeciwzapalne makrofagi m2, rola makrofagów płucnych m2 w Cech patofizjologicznych ostrego uszkodzenia płuc nie jest w pełni zrozumiałe. W tym artykule pokazujemy w mysim modelu endotoksycznym, że makrofagi M2 służą jako kluczowe komórki przeciwzapalne, które odgrywają rolę regulacyjną w nasileniu uszkodzenia płuc. Aby zbadać, czy makrofagi M2 mogą modyfikować stan zapalny, usunęliśmy makrofagi m2 z płuc myszy transgenicznych receptorów toksyny cd206-błonicy (DT) (TG) podczas prowokacji lipopolisacharydem. I. P. podawanie DT zubożonych komórek CD206-dodatnich w płynie do płukania oskrzelowo-pęcherzykowego. Zastosowanie markerów makrofagów m2 Ym1 i arginazy-1 zidentyfikowało płucne komórki CD206-dodatnie jako makrofagi m2. Uderzający wzrost liczby neutrofili w zawartości płynnych komórek płukania oskrzelowo-pęcherzykowego stwierdzono u myszy TG z receptorem CD206-DT leczonych DT. U myszy z receptorem TG CD206-DT, którym podawano DT, endotoksyny prowokują nadmierne zapalenie płuc, w tym zwiększają regulację prozapalnych cytokin i zwiększają histologiczne uszkodzenie płuc, ale indukowany endotoksemią wzrost aktywności NF-kB został znacznie zmniejszony, co sugeruje, że zależne od fenotypu m2 przeciwdziałanie zniewadze zapalnej nie może być przypisane hamowaniu szlaku NF-kB. Nasze wyniki wskazują na kluczową rolę CD206-dodatnich makrofagów płucnych w wywoływaniu kaskady zapalnej podczas endotoksycznego zapalenia płuc.