koncepcje patofizjologiczne i patogenetyczne, szczególnie w okluzyjnej chorobie naczyń mózgowych, są przeglądane i omawiane z naciskiem na wyniki bieżących badań. Terapia jest omawiana w kontekście tych pojęć.

gdy ogniskowe niedokrwienie, z zawałem mózgu lub bez, nie jest związane z definiowalną niedrożnością tętnic, badania regionalnego przepływu krwi w mózgu silnie wspierają teorię zakrzepowo-zatorową; wada tętnicy jest stosunkowo przejściowa i jest spowodowana zatorem lub skrzepliną, która szybko zanika (fragmenty lub jest lizowana). Omówiono leczenie przemijających napadów niedokrwiennych poprzez podanie leków przeciwzakrzepowych lub chirurgiczną rekonstrukcję odpowiedniej tętnicy.

gdy udar mózgu jest spowodowany niedrożnością tętnic, dochodzi do paraliżu naczynioruchowego (utrata autoregulacji i reaktywności na dwutlenek węgla). W niektórych przypadkach hiperkapnia najwyraźniej powoduje rozszerzenie tylko naczyń w niezakażonym mózgu, tak że zwiększona ilość strumieni krwi do tych części, podczas gdy ciśnienie krwi spada w zabezpieczeniach, co prowadzi do skupienia i przepływu krwi do zawału jest zmniejszona (zespół steal). Jeśli przepływ krwi zmniejszy się do mózgu niezakłóconego, wskutek zwężenia naczyń spowodowanego hiperwentylacją, zwiększone ilości krwi mogą zostać przetaczone do zawału (odwróconego), gdzie dochodzi do utraty autoregulacji. Zwężenie naczyń, jako leczenie, może być korzystne. Jednak u pacjentów z ciężkim zawałem mózgu nie stwierdzono przekonującego korzystnego wpływu. Nie badano potencjalnego działania terapeutycznego hiperwentylacji u pacjentów z łagodnym zawałem mózgu.

rozległe (globalne) zmiany w mózgowym przepływie krwi w zawale mózgowym, niektóre aspekty krwotoku śródmózgowego i rola nadciśnienia w chorobach naczyń mózgowych są również rozpatrywane.