wprowadzenie i cel
cukrzyca (DM) dotyka 14% populacji w Hiszpanii,1 a głównym ograniczeniem leczenia farmakologicznego tej choroby jest ryzyko hipoglikemii, zdefiniowane jako stężenie glukozy we krwi
mg/dl.2 Niektóre badania wykazały, że hipoglikemia związana z leczeniem farmakologicznym DM jest jedną z głównych przyczyn wizyt na izbach ratunkowych i przyjęć do szpitala z powodu skutków ubocznych leków.3 leki związane z hipoglikemią obejmują insulinę i klasyczne leki pobudzające wydzielanie insuliny (sulfonylomoczniki i meglitynidy). Hipoglikemia powoduje objawy ze względu na aktywację autonomicznego układu nerwowego (drżenie, kołatanie serca, obfite pocenie się) i objawy wynikające z niedoboru glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym (splątanie, zmiany behawioralne, zmniejszona świadomość, śpiączka). Ciężka hipoglikemia jest zdefiniowana jako epizod hipoglikemii, w którym pacjent potrzebuje pomocy w leczeniu.
bezpośrednie i późniejsze konsekwencje hipoglikemii są wielorakie: wpływa na jakość życia pacjenta, aktywność zawodową i wspólne codzienne czynności, takie jak prowadzenie samochodu, aw ciężkich przypadkach może prowadzić do dodatkowej zachorowalności–śmiertelności z objawami neurologicznymi. Hipoglikemia może spowodować, że pacjenci zmniejszą przestrzeganie leczenia w celu zmniejszenia ryzyka takich epizodów, a w konsekwencji pogorszenie kontroli metabolicznej.4 różne badania wykazały związek między ciężką hipoglikemią a chorobami układu krążenia.5 istnieje kilka mechanizmów, dzięki którym hipoglikemia może promować niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe. Hipoglikemia może wywierać działanie proarytmiczne z powodu modyfikacji odcinka ST i fali T, wydłużenia odstępu QT lub uderzeń ektopowych.6 Aktywacja współczulnego układu nerwowego przez hipoglikemię powoduje wzrost częstości akcji serca i kurczliwości mięśnia sercowego oraz zmiany elastyczności naczyń, które mogą prowadzić do przeciążenia serca, szczególnie u pacjentów z wcześniejszą chorobą sercowo-naczyniową. Katecholaminy i inne peptydy uwalniane podczas hipoglikemii powodują aktywację i agregację płytek krwi oraz dysfunkcję śródbłonka, która z kolei może sprzyjać miażdżycy.7 epizodów hipoglikemii powoduje również wzrost bezpośrednich i pośrednich kosztów ekonomicznych związanych z DM, zwłaszcza jeśli przyjęcie do szpitala okaże się konieczne.8
kilka badań w naszym otoczeniu oceniło charakterystykę pacjentów z hipoglikemią prowadzącą do wizyt na izbach przyjęć, a żadne nie zostało przeprowadzone w ostatnich latach.9 jest to szczególnie istotne w obecnym scenariuszu, charakteryzującym się pojawieniem się nowych klas leków i analogów insuliny, oferujących Ulepszony profil bezpieczeństwa pod względem ryzyka hipoglikemii.
celem niniejszego badania była analiza charakterystyki, leczenia i przebiegu pacjentów z DM obserwowanych z powodu hipoglikemii na Oddziale Ratunkowym naszego szpitala.
pacjenci i metody
retrospektywne badanie obserwacyjne przeprowadzono w Hospital Universitari de Bellvitge (Barcelona, Hiszpania). W latach 2012-2014 uwzględniliśmy pacjentów obserwowanych na izbie przyjęć naszego ośrodka z rozpoznaniem hipoglikemii. Wykluczono pacjentów, u których nie zdiagnozowano DM, a także przypadki, w których nie potwierdzono stężenia glukozy w naczyniach włosowatych lub w osoczu
mg/dl.
analizowaliśmy wiek pacjenta, rodzaj DM, czas od wystąpienia choroby, stopień kontroli glikemii, obecność powikłań naczyniowych i nerkowych, a także inne istotne choroby współistniejące (w tym zaburzenia funkcji poznawczych i nadużywanie alkoholu), niedawne epizody hospitalizacji, tła terapia obniżająca stężenie glukozy, leczenie stosowane w celu rozwiązania epizodu i wynik opieki. Dane odnoszące się do każdego odcinka zostały zebrane na podstawie elektronicznych raportów dotyczących opieki w nagłych wypadkach. Informacje dotyczące historii choroby uzyskano z elektronicznej historii podstawowej opieki zdrowotnej (Estació Clínica D ’ Atenció Primària ). Stopień kontroli glikemii oceniano na podstawie stężenia hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c) w tych przypadkach, w których dostępny był pomiar tego parametru w poprzednich trzech miesiącach. Czas od wystąpienia DM był rozwarstwiany w odstępach czasu (mniej niż 10 lat lub więcej), ponieważ u pacjentów, u których zdiagnozowano DM przed wprowadzeniem elektronicznego systemu historii przypadków, podana data rozpoznania DM była datą, w której diagnoza została odnotowana w elektronicznej historii przypadków. Niewydolność nerek zdefiniowano jako szacunkowy współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) ml/min / 1,73 m2 w więcej niż jednym pomiarze w ciągu co najmniej trzech miesięcy.
badanie przeprowadzono zgodnie z zaleceniami deklaracji Helsińskiej (Fortaleza, 2013). Ponieważ była to analiza retrospektywna, uznano, że zgoda pacjenta nie jest konieczna. Dane pacjentów zostały zanonimizowane zgodnie z przepisami Ustawy Organicznej 15/1999 o Ochronie Danych Osobowych. Niniejszy artykuł został zweryfikowany do publikacji przez komitet etyki badań klinicznych Hospital Universitari de Bellvitge.
zmienne ilościowe zgłaszano jako średnią i odchylenie standardowe (SD), natomiast zmienne jakościowe jako liczbę i procent. Analizę porównawczą zmiennych ilościowych przeprowadzono przy użyciu testów parametrycznych (Student t-test) lub nieparametrycznych (Mann–Whitney U-test) przy braku normalnego rozkładu danych. Zmienne jakościowe porównano za pomocą testu chi-kwadrat lub testów nieparametrycznych (dokładny test Fishera), gdy odsetek komórek o oczekiwanej częstotliwości mniejszej niż 5 wynosił ponad 20%. Zastosowano testy dwuogonowe dla wszystkich zmiennych, o poziomie istotności 5%.
wyniki
w okresie badania zarejestrowano 184 wizyty na pogotowiu z rozpoznaniem hipoglikemii u 181 pacjentów. Trzydzieści pięć z tych przypadków zostało wykluczonych, ponieważ dotyczyły one pacjentów bez rozpoznania DM lub ponieważ raport dotyczący opieki w nagłych wypadkach nie potwierdził poziomu glukozy w naczyniach włosowatych lub w osoczu poniżej 70 mg / dl.
Tabela 1 przedstawia epidemiologiczną i kliniczną charakterystykę pacjentów. Spośród 149 zdarzeń objętych analizą, 122 (81,9%) wystąpiło u pacjentów z DM typu 2, 24 (16,1%) wystąpiło u pacjentów z DM typu 1, a 3 (2%) wystąpiło u pacjentów z innymi typami DM (DM po przeszczepieniu, cukrzyca wtórna do raka trzustki i DM wtórna do choroby mitochondrialnej). Średni wiek pacjentów wynosił 70,5 roku (SD: 15,9). U 69,4% pacjentów zdiagnozowano DM ponad 10 lat wcześniej (w dwóch przypadkach nie można było ustalić czasu od wystąpienia choroby). W 75 przypadkach (50,3%), ze średnią wartością 7,5% (SD: 1,8), uzyskano pomiar HbA1c w okresie poprzedzających trzy miesiące.
charakterystyka Epidemiologiczna badanych pacjentów.
| Total | Type 1 DM | Type 2 DM | p-valuea | |
|---|---|---|---|---|
| N % | 149 | 24 (16.1) | 122 (81.9) | |
| Age (years) | 70.5 (SD: 15.9) | 46.5 (SD: 16.7) | 75.4 (SD: 10.5) | |
| Gender (% males) | 84 (57.5) | 12 (50) | 72 (59) | NS |
| Time from DM onset >10 years (%) | 102 (69.4) | 19 (79.2) | 83 (69.2) | NS |
| HbA1c (%) | 7.5 (SD: 1.8) | 8.1 (SD: 1.8) | 7.4 (SD: 1.8) | NS |
SD: standard deviation; DM: diabetes mellitus.
Analiza porównawcza pomiędzy dwoma typami DM, NS: p≥0,05.
pacjenci z DM typu 2 byli starsi niż pacjenci z DM typu 1 (75,4 vs 46,5 lat; p
0,05) i mieli niższe stężenie HbA1c, chociaż różnica nie była statystycznie istotna (7,4% vs.8, 1% [SD: 1, 8) (P=0, 08). U pacjentów z DM typu 2 stwierdzono większą częstość występowania innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, powikłań przewlekłych i innych chorób współistniejących, z wyjątkiem czynnego nadużywania alkoholu, chociaż w niektórych przypadkach różnice nie były istotne statystycznie, prawdopodobnie ze względu na niewielką liczbę przypadków (Tabela 2). Wśród pacjentów z DM typu 2 zauważalna była częstość występowania niewydolności nerek (38,5%) i zaburzeń funkcji poznawczych (19,7%), natomiast u pacjentów z DM typu 1 częstość nadużywania alkoholu wynosiła 8,3%. Niewielki odsetek pacjentów (4.U 2% pacjentów z typem 2 DM) zdiagnozowano marskość wątroby. 9% pacjentów z DM typu 2 zostało zinstytucjonalizowanych. Łącznie 12,7% pacjentów zostało przyjętych do szpitala w miesiącu poprzedzającym wizytę na izbie przyjęć (12 przyjęć doraźnych, 5 przyjęć do operacji planowej i dwa do operacji doraźnych). Różnica w częstości przyjmowania w poprzednim miesiącu pomiędzy pacjentami z DM typu 2 i typu 1 nie była statystycznie istotna (odpowiednio 13,1% vs 8,3%; p=0,7).
Associated disease conditions.
| Total | Type 1 DM | Type 2 DM | p-valuea | |
|---|---|---|---|---|
| AHT, n (%) | 107 (73.3) | 10 (41.6) | 97 (79.5) | |
| Dyslipidemia, n (%) | 100 (68.5) | 9 (37.5) | 91 (74.6) | |
| Cardiovascular disease (coronary, cerebral and/or peripheral), n (%)b | 62 (42.5) | 5 (20.8) | 57 (46.7) | 0.02 |
| Coronary, n (%) | 40 (27.4) | 3 (12.5) | 37 (30.3) | NS |
| Cerebrovascular, n (%) | 24 (16.4) | 1 (4.2) | 23 (18.8) | NS |
| Peripheral vascular disease, n (%) | 25 (17.1) | 2 (8.3) | 23 (18.8) | NS |
| Renal failure, n (%) | 51 (34.9) | 4 (16.7) | 47 (38.5) | 0.04 |
| GFR 59–30ml/min, n (%) | 32 (21.9) | 3 (12.5) | 29 (23.8) | NS |
| GFR30ml/min, n (%) | 9 (6.2) | 0 | 9 (7.4) | NS |
| Renal replacement therapy, n (%) | 10 (6.8) | 1 (4.2) | 9 (7.4) | NS |
| Liver cirrhosis, n (%) | 5 (3.4) | 0 | 5 (4.2) | NS |
| Active alcohol abuse, n (%) | 7 (4.8) | 2 (8.3) | 4 (4.1) | NS |
| Dementia, n (%) | 24 (16.4) | 0 | 24 (19.7) | 0.01 |
DM: diabetes mellitus; GFR: glomerular filtration rate; AHT: arterial hypertension.
Comparative analysis between the two types of DM, NS: p≥0.05.
A given individual may have had more than one cardiovascular disorder.
wszyscy pacjenci z DM typu 1 byli leczeni insuliną, a zdecydowana większość (91,7%) stosowała schemat insuliny basal-bolus. Z kolei 83,3% otrzymywało analogi insuliny. Figi. 1-3 przedstawiają terapie obniżające stężenie glukozy we krwi u pacjentów z typem 2 DM. Wysoki odsetek (78,7%) z nich był leczony insuliną z innymi powiązanymi lekami zmniejszającymi stężenie glukozy lub bez nich. Dwudziestu sześciu pacjentów z DM typu 2 (21,3%) leczono wyłącznie doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. Z tych 26 przypadków, 25 otrzymywało sulfonylomocznik, a jeden był leczony repaglinidem. W 19 z wymienionych 25 przypadków (76%) przepisanym sulfonylomocznikiem był glibenklamid. Siedmiu z 47 pacjentów z DM typu 2 i niewydolnością nerek (14,9%) leczono sulfonylomocznikiem (glibenklamid w 5 przypadkach i kilka innych sulfonylomoczników u dwóch pacjentów). U jednego z tych 7 pacjentów wystąpiła IV Faza niewydolności nerek (eGFR30ml / min).
leczenie obniżające stężenie glukozy we krwi pacjentów z cukrzycą typu 2.
rodzaj schematu insulin stosowanego u pacjentów z cukrzycą typu 2.
stosowanie analogów insuliny w porównaniu z insuliną ludzką u pacjentów z cukrzycą typu 2.
w 73,2% przypadków objawy hipoglikemii odpowiadały neuroglikopenii. Czynnik wyzwalający hipoglikemię podano w 67 ze 149 analizowanych przypadków (45%). Najczęstszymi czynnikami były zmniejszone spożycie pokarmu (64,2%) i intensyfikacja leczenia insuliną (28,3%). Mniej powszechnymi czynnikami wyzwalającymi były zwiększenie dawki leku pobudzającego wydzielanie insuliny (4,5%), rozpoczęcie leczenia insuliną (4,5%), błędy w podawaniu leku przeciwcukrzycowego (3,3%), aktywność fizyczna (2,4%) i nadużywanie substancji toksycznych (1,5%). W 9 z 67 przypadków wystąpił więcej niż jeden czynnik wyzwalający.
84 pacjentów (56.4%) wymagał transportu medycznego, aby dotrzeć na izbę przyjęć. Leczenie epizodu hipoglikemii określono w 144 ze 149 przypadków. W 42 przypadkach (29,2%) leczenie było ograniczone do węglowodanów podawanych doustnie. W pozostałych 70,8% przypadków podawano leczenie pozajelitowe (dożylnie glukoza i (lub) glukagon).
średni czas pobytu na izbie przyjęć wynosił 7, 9 h (SD: 5, 4). Większość pacjentów (86,6%) została wypisana do domu z izby przyjęć. Spośród 20 pacjentów wymagających przyjęcia, 95% miało typ 2 DM. Z nich 42.1% leczono wyłącznie doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, bez insuliny, a większość (87,5%) otrzymywała glibenklamid. Średni czas przyjęcia do szpitala wynosił 1, 8 dnia (SD: 1, 2).
dyskusja
nasze badanie pokazuje, że większość epizodów hipoglikemii obserwowanych na izbie przyjęć w naszym centrum wystąpiła u pacjentów w podeszłym wieku typu 2 DM z wysoką częstością powiązanych chorób, takich jak niewydolność nerek lub zaburzenia funkcji poznawczych. Ponadto otrzymywali głównie insulinę lub sulfonylomocznik, zwłaszcza glibenklamid.
indywidualne ryzyko hipoglikemii jest większe u pacjentów z DM typu 1.10 jednak typ 2 DM stanowi 90% wszystkich przypadków cukrzycy; w rezultacie na poziomie populacji większość epizodów hipoglikemii występuje u pacjentów z typem 2 DM. Ponadto pacjenci z typem 1 DM są bardziej przyzwyczajeni do hipoglikemii i dlatego prawdopodobnie konsultują się rzadziej z tego powodu.
w naszym badaniu ponad 60% pacjentów cierpiało na DM przez ponad 10 lat, a średni wiek pacjentów z DM typu 2 wynosił 75,4 roku. Prospektywne badanie brytyjskiej grupy badawczej ds. hipoglikemii wykazało zwiększenie częstości występowania hipoglikemii u pacjentów z DM typu 2 leczonych insuliną przez ponad 5 lat, podobnie jak u pacjentów z niedawno zdiagnozowanym DM typu 1.Inne badania wykazały, że częstość występowania ciężkiej hipoglikemii u pacjentów z DM typu 2 zwiększa się wraz z wiekiem i czasem trwania DM.Stwierdzono, że przeciwregulacyjna odpowiedź hormonalna na hipoglikemię jest aktywowana przy niższym poziomie glukozy we krwi u osób powyżej 65 roku życia.Ponadto typ 2 DM charakteryzuje się stopniową utratą funkcji komórek beta trzustki. Ta utrata funkcji komórek beta jest związana z niedoborem odpowiedzi przeciw-regulacyjnej na hipoglikemię, szczególnie w odniesieniu do odpowiedzi na wydzielanie glukagonu przez komórki alfa trzustki.Czynniki te mogą przyczyniać się do zwiększonego ryzyka hipoglikemii u starszych pacjentów z bardziej zaawansowaną DM.
w sumie 34,9% pacjentów z całego świata w naszym badaniu i 38,5% pacjentów z podgrupy typu 2 DM miało niewydolność nerek. Różne badania wykazały, że przewlekła choroba nerek zwiększa ryzyko ciężkiej hipoglikemii.Nerki biorą udział w homeostazie glukozy, przyczyniając się do neoglikogenezy i wchłaniania przefiltrowanej glukozy. Ponadto wiele leków hipoglikemicznych i / lub ich metabolitów jest wydalanych przez nerki. Niewydolność nerek może zmieniać te mechanizmy, sprzyjając w ten sposób zdarzeniom hipoglikemicznym.16
otępienie rozpoznano u 19,7% pacjentów z DM typu 2. Istnieją dowody na związek między DM i demencją.Wiele czynników może przyczynić się do zwiększenia ryzyka wystąpienia otępienia u pacjentów z DM (powikłania naczyniowe, bezpośredni wpływ hiperglikemii na ośrodkowy układ nerwowy, insulinooporność). Hipoglikemia jest jednym z potencjalnych czynników mogących wpływać na związek między DM i demencją. Epizody hipoglikemii mogą powodować uszkodzenia neuronów, co może być szczególnie istotne u pacjentów w podeszłym wieku z ograniczoną plastycznością neuronów. Hipoglikemia była również związana ze zmianami w funkcji śródbłonka i mechanizmach krzepnięcia, które mogłyby promować niedokrwienie mózgu.Prospektywne badania kliniczne wykazały epidemiologiczny związek pomiędzy ciężką hipoglikemią a demencją.20 jednak związek między demencją a hipoglikemią może być dwukierunkowy, ponieważ pacjenci z gorszymi funkcjami poznawczymi są bardziej podatni na hipoglikemię z powodu problemów z rozpoznawaniem objawów hipoglikemii, identyfikowaniem sytuacji predysponujących do hipoglikemii oraz przyjmowaniem środków w celu rozwiązania problemu. Związek przyczynowy pozostaje zatem kontrowersyjny.
alkohol zmniejsza neoglikogenezę i sprzyja hipoglikemii. Ponadto niektóre badania wykazały, że alkohol pogarsza zmiany funkcji poznawczych wywołane hipoglikemią.Czynniki te mogą wyjaśniać, dlaczego nadużywanie alkoholu jest stosunkowo częstym czynnikiem towarzyszącym u pacjentów z DM typu 1, tj. u młodych pacjentów z nielicznymi powiązanymi schorzeniami.
niektóre badania wykazały, że hipoglikemia związana z leczeniem farmakologicznym DM jest jednym z najczęstszych działań niepożądanych u pacjentów w podeszłym wieku po wypisie ze szpitala.22 w naszym badaniu 12,7% pacjentów zostało przyjętych na miesiąc przed wizytą na izbie przyjęć.
łącznie 78.7% pacjentów z DM typu 2 było leczonych insuliną. Pozostałe 21,3% leczono sulfonylomocznikami lub meglitynidami (w zdecydowanej większości przypadków glibenklamidem). W obrębie sulfonylomocznika glibenklamid wiąże się ze zwiększonym ryzykiem hipoglikemii. W przewodnikach klinicznych zaleca się zatem stosowanie innych sulfonylomoczników drugiej generacji (glimepirydu, gliklazydu i glipizydu),23, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek.U pięciu z 20 pacjentów leczonych glibenklamidem w naszym badaniu stwierdzono niewydolność nerek. Ta sytuacja nie jest wyjątkowa w naszym otoczeniu. W niedawnym badaniu przeanalizowano częstość występowania przewlekłej choroby nerek i związane z nią cechy u pacjentów w wieku powyżej 65 lat z typem 2 DM w Hiszpanii. Badanie wykazało, że chociaż stosowanie sulfonylomocznika zmniejszyło się wraz z pogorszeniem czynności nerek, 10,5% pacjentów leczonych sulfonylomocznikiem miało GFR
45 ml/min, sytuacja, w której stosowanie sulfonylomocznika nie jest zalecane. W tym samym badaniu stwierdzono, że 36,4% pacjentów leczonych glibenklamidem miało niewydolność nerek, pomimo formalnego przeciwwskazania stosowania glibenklamidu w tej sytuacji.
zdarzenia hipoglikemiczne oznaczają wzrost kosztów związanych z DM.26 w związku z tym 56,4% pacjentów skorzystało z transportu medycznego, aby dotrzeć do izby przyjęć, a średni czas spędzony na izbie przyjęć wynosił 7,9 h. z kolei 13,4% pacjentów wymagało przyjęcia do szpitala, przy średnim czasie pobytu wynoszącym 1,8 dnia. Pacjenci z DM typu 2 leczeni wyłącznie doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi stanowili 21,3% ogólnej kohorty badania. Jednak w przypadku pacjentów przyjętych do szpitala, leczeni wyłącznie doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi stanowili 42.1% przypadków, z czego zdecydowana większość (87,5%) otrzymała glibenklamid. Sytuacja ta jest prawdopodobnie wtórna do długotrwałego działania niektórych sulfonylomoczników i / lub ich aktywnych metabolitów.27
nasze badania mają szereg ograniczeń. W rezultacie było to retrospektywne badanie z ograniczoną liczbą przypadków, przeprowadzone w jednym ośrodku,w którym informacje kliniczne zostały zebrane na podstawie raportów dotyczących opieki w nagłych wypadkach i elektronicznej historii przypadków. We wszystkich przypadkach nie były dostępne aktualne pomiary HbA1c do analizy kontroli glikemii. Co więcej, rozważaliśmy tylko przypadki hipoglikemii obserwowane na izbie przyjęć, tj. nie wszystkie epizody hipoglikemii związane z leczeniem DM były reprezentowane, tylko najcięższe przypadki. Ponadto uwzględniliśmy tylko przypadki z udokumentowanym stężeniem glukozy w kapilarach lub osoczu w mg / dl. Oznacza to, że niektóre wykluczone przypadki mogą również być epizodami hipoglikemii, w których nie odnotowano stężenia glukozy we krwi lub w których rozpoczęto leczenie w obecności stałych objawów, pomimo braku wcześniejszego potwierdzenia niskiego stężenia glukozy we krwi. W każdym razie nasze wyniki są zgodne z wynikami prospektywnych, wieloośrodkowych badań w innych krajach, które oceniły charakterystykę pacjentów obserwowanych na oddziałach ratunkowych z powodu hipoglikemii.Badanie przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych potwierdziło narzędzie, które klasyfikuje ryzyko wystąpienia hipoglikemii wymagającej wizyty w izbie przyjęć lub przyjęcia do szpitala u pacjentów z typem 2 DM (niskie, pośrednie lub wysokie ryzyko).Narzędzie to wykorzystuje 6 zmiennych klinicznych, w tym wiek, zastosowanie insuliny i (lub) sulfonylomocznika oraz stopień czynności nerek, z których wszystkie były istotnymi zmiennymi w naszym badaniu.
podsumowując, większość epizodów hipoglikemii obserwowanych na izbie przyjęć naszego ośrodka wystąpiła u pacjentów w podeszłym wieku z typem 2 DM i wysoką częstością innych chorób współistniejących, szczególnie niewydolności nerek i zaburzeń funkcji poznawczych, którzy byli leczeni insuliną i/lub sulfonylomocznikami (szczególnie glibenklamidem). Indywidualizacja leczenia DM powinna uwzględniać czynniki ryzyka hipoglikemii, takie jak wiek pacjenta, czynność nerek i funkcje poznawcze. Jeśli wskazane jest leczenie sulfonylomocznikiem, należy unikać stosowania glibenklamidu. W ostatnich latach pojawiły się nowe leki obniżające stężenie glukozy (inhibitory DPP-IV, agoniści receptora GLP-1, inhibitory SGLT2) i nowe analogi insuliny (degludec, glargine U300), z korzyściami w stosunku do innych opcji terapeutycznych w odniesieniu do ryzyka hipoglikemii.30-32 ograniczeniami, przed którymi stoją te nowe leki, są ich wyższe koszty i fakt, że zostały one wprowadzone stosunkowo niedawno. Niemniej jednak należy je traktować jako alternatywę leczenia, gdy unikanie hipoglikemii jest ważną kwestią.
konflikty interesów
autorzy oświadczają, że nie występują w nich konflikty interesów.
