Pilna wiadomość: gdy stosunkowo młody pacjent przedstawia się do pilnej opieki z bólem w klatce piersiowej, może być „typowa” przyczyna. Szybka ocena i dokładna ocena czynników ryzyka są niezbędne do skutecznej opieki i, często, przeżycia pacjenta.

Max Palatnik, MD

Prezentacja przypadku
35-letni mężczyzna przedstawiony o 21:59 Z główną skargą na ból w klatce piersiowej; o 22:03 odnotowaliśmy następujące zdarzenia:
Temperatura: 98,9
Puls: 103
Resp: 16
Syst: 122
Diast: 69
O2Sat: 99%

Historia obecnej choroby (22:47) (Verbatim)
pt. 38-letni mężczyzna z PMH zapalenia mięśnia sercowego i osierdzia w 1983 i 1991, który jadł obiad o 6: 30 i zaczął odczuwać ciśnienie w przedniej klatce piersiowej podczas oglądania telewizji o 19: 30. – czułem się, jakby ktoś siedział na mojej klatce piersiowej. Związane z SZLOCHANIEM i promieniowaniem w ramię i lewą rękę „mrowienie”. Miał zgagę, ale to było inne. Wziął sodę oczyszczoną (którą zwykle bierze na zgagę) i to nie pomogło. Brak omdleń, nudności, wymiotów, gorączki, bólu RUQ lub nietolerancji pokarmowych w wywiadzie. 2 tygodnie temu miał jakieś wirusowe objawy (nieproduktywny kaszel, HA i PND, które ustąpiły. PSH: BRAK
SocHx: Niepalący
FamHx: pozytywny dla CAD z 52-letnim rodzeństwem z MI, ojciec CABG w 53

egzamin (22: 52)
ogólne:dobrze pojawiające się; dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze-dobrze karmione; bez widocznego niepokoju.
Głowa: Normocephalic; atraumatic.
Oczy: PERLA; EOM nienaruszone
ENT: TM normalne; normalny nos; brak wycieku z nosa; gardło jest czerwone i łagodne wysięki.. Wilgotne błony śluzowe.
szyja: giętka; niedowładna; brak limfadenopatii szyjnej. Brak oznak oponiarskich
sercowo-naczyniowych: normalne S1, S2; brak szmerów, pocierania i galopów. Brak powtarzalnej czułości ściany klatki piersiowej
układ oddechowy: normalne wychylenie klatki piersiowej z oddychaniem; oddech wydaje się czysty i równy dwustronnie; brak świszczących oddechów, rhonchi lub rales.
brzuch: prawidłowe odgłosy jelit; nie rozdęty; nieciągły; brak wyczuwalnej organomegalii.
kończyny: prawidłowy ROM we wszystkich czterech kończynach; nietrzymanie palpacji; impulsy dystalne są normalne i równe.
Skin: Normalny dla wieku i rasy; ciepły; suchy; dobry turgor; brak widocznych zmian ani wysięku

Następnie miał 1 cal Nitropaste umieszczone. O 00:44 powrócił ból i powtórzono EKG. Otrzymał 15mg Maalox bez poprawy, a następnie ½ cala więcej NTP, które złagodziły dyskomfort.

wyniki
EKG 1: spłaszczone fale T niższe i w V2-V6.
EKG 2: Brak zmian
Labs

CXR: negatywna

diagnoza (01:57)
ból w klatce piersiowej, przebyte zapalenie mięśnia sercowego

(02:02)
pacjent został przyjęty do szpitala na podstawie telemetrii.

kurs szpitalny
przeszedł seryjne enzymy i powtórzyć EKG rano. Wykluczył MI i został zwolniony. Kolejne ECHO stresu było negatywne po ćwiczeniach przez 12,5 minuty bez dyskomfortu w klatce piersiowej i zmian w EKG.

druga wizyta

• pacjent przeszedł PCP, zdiagnozowano GERD i rozpoczęto leczenie PPI.
• Po 6 tygodniach pacjent powrócił do ED z uciskiem w klatce piersiowej i dusznością podczas posiłku. Jego objawy pogorszyły się przez wysiłek, występują w spoczynku i są poprawione przez pionowe pozycjonowanie, jak również z Prilosec.
• brak towarzyszącej gorączki, kaszlu, napromieniowania, pocenia się, bólu łydek, obrzęku obwodowego.
• pacjent ma normalne parametry życiowe, z nijakim, odpowiednim badaniem.
• EKG ujawnia TWI w aVL, a także nowe fale q w zmianach V1-V2 i nsst.
• CXR jest ujemny.
• laboratoria wykazują troponinę, która jest>20 razy większa od górnej granicy normy.
• pacjent otrzymuje aspirynę, heparynę, Plavix, nitroglicerynę i jest dopuszczony do ostrego zespołu wieńcowego.
• pacjent przechodzi przezskórną interwencję wieńcową (PCI) z udanym umieszczeniem stentu, a następnie jest zwolniony w dobrym stanie.

dyskusja
ból w klatce piersiowej to dolegliwość występująca u ponad 5% pacjentów na oddziałach ratunkowych (EDs) w Stanach Zjednoczonych. Ocena pacjenta z bólem w klatce piersiowej jest ogromnym wyzwaniem, głównie ze względu na szeroką diagnozę różnicową, ale także ze względu na ryzyko związane z błędną diagnozą. Wśród najszybciej śmiertelnych warunków w medycynie ratunkowej-z których wiele może początkowo przedstawić do pilnej opieki-są ostry zespół wieńcowy (niedokrwienie mięśnia sercowego i zawał), rozwarstwienie aorty, zatorowość płucna, zapalenie osierdzia z tamponadą serca, zapalenie mięśnia sercowego, odma opłucnowa i pęknięcie przełyku. Wszystkie te warunki mają tendencję do manifestowania się bólem w klatce piersiowej i wszystkie powinny być brane pod uwagę na początku oceny pacjenta z bólem w klatce piersiowej.

obowiązkiem lekarza jest ocena tych pacjentów z listą potencjalnych zagrożeń życia na szczycie diagnozy różnicowej. Szczegółowa historia, badanie fizykalne (ze szczególnym uwzględnieniem badań serca, płuc i naczyń krwionośnych) i podstawowe informacje testowe (np. elektrokardiogram, RTG klatki piersiowej) często mogą szybko wykluczyć te zagrożenia życia z rozsądną dokładnością. Jednak w przypadkach, gdy ta wstępna szybka ocena nie wyklucza jednej ze śmiertelnych diagnoz, dalsze badania w ustawieniu wyższej ostrości mogą być uzasadnione.

chociaż typowe objawy ACS są opisywane jako stopniowy początek bólu lub ucisku w klatce piersiowej z promieniowaniem do lewego ramienia, szyi lub szczęki, w rzeczywistości atypowe mogą być bardziej „typowe.”W dużej syntezie danych najbardziej pomocnymi cechami historycznymi, które zwiększyły prawdopodobieństwo ostrego zawału mięśnia sercowego, były promieniowanie prawej ręki lub ramienia, promieniowanie obu ramion, ból, który pogarszał się wraz z wysiłkiem, obfite pocenie się i nudności lub wymioty.1 Niektóre podgrupy, w tym kobiety, diabetycy i osoby starsze są bardziej narażone na objawy dusznicy bolesnej, które są reprezentowane przez duszność, wymioty, obfite pocenie się, uogólnione osłabienie; niektóre mogą mieć bezbolesne prezentacje.2 nawet u pacjentów z nietypowymi objawami, takimi jak ból opłucnej lub wyczuwalna tkliwość w ścianie klatki piersiowej, prawdopodobieństwo posttestu jest wystarczająco obniżone tylko u tych, którzy są już niskie ryzyko.1 wyliczanie historycznego obciążenia czynnikami ryzyka dla serca ma niewielką wartość prognostyczną, zwłaszcza u pacjentów w wieku powyżej 40 lat.3

JAMA. 2005;294:2623-2629.

młodzi pacjenci (< 45 lat) stanowią grupę wysokiego ryzyka błędnej diagnozy ACS, głównie ze względu na tendencję lekarzy do lekceważenia ryzyka Kardiologicznego. Do 10% zawałów mięśnia sercowego w USA występuje u pacjentów<w wieku 45 lat, z których większość jest związana z miażdżycową chorobą serca. Miażdżycę stwierdzono u 17% nastolatków w jednym badaniu, u 4 i U 20% młodych dorosłych (średni wiek: 26 lat) w badaniu autopsji Ofiar Przemocy w mieście.5 niedawne badanie ED wykazało, że 5,4% pacjentów w wieku 24─39 lat z bólem w klatce piersiowej wykluczyło ACS, a 2,2% miało niepożądane zdarzenie kardiologiczne (tj. zgon, zawał mięśnia sercowego, konieczność przezskórnej interwencji wieńcowej lub operacji pomostowania serca) w ciągu 30 dni.Chociaż ogólna częstość występowania ACS jest mniejsza u młodych pacjentów, lekarze nie powinni dyskontować a dotyczącego HPI w oparciu wyłącznie o wiek pacjenta.

cukrzyca (DM) stanowi kolejny stan wysokiego ryzyka pod względem możliwości błędnej diagnozy ACS. Pacjenci z DM są podatni na bezbolesne prezentacje, gdy mają niedokrwienie serca. Nietypowe prezentacje (np duszność, splątanie, wymioty, zmęczenie) występują do 40% przypadków. Pacjenci z cukrzycą są również bardziej narażeni na niekorzystne skutki ACS.W związku z tym lekarze nie powinni polegać na typowych dolegliwościach prezentujących się w celu rozpoczęcia badania serca u pacjentów z cukrzycą, ani nie powinni polegać na dodatnich biomarkerach serca, aby skłonić tych pacjentów do agresywnego podejścia do leczenia.

zażywanie kokainy należy uznać za dodatkowy niezależny czynnik ryzyka miażdżycy serca i zawału mięśnia sercowego, zwłaszcza u młodych pacjentów. Niektórzy autorzy szacują, że kokaina stanowi do 25% ostrego MIs u pacjentów <45 lat.Ostre zażywanie kokainy może wywoływać skurcz naczyń wieńcowych, zwiększoną agregację płytek krwi i (lub) stymulację adrenergiczną prowadzącą do zaburzeń rytmu serca i niedokrwienia. Przewlekłe zażywanie kokainy wiąże się również z zawałem mięśnia sercowego, co powoduje znacznie przyspieszoną miażdżycę i późniejsze wczesne zawały mięśnia sercowego. Ogólnie rzecz biorąc, osoby zażywające kokainę mają siedmiokrotnie zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego.

toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest istotnym, ale niedocenianym czynnikiem ryzyka wczesnej miażdżycy i zawału mięśnia sercowego. Szacuje się, że u młodych pacjentów z SLE występuje dziewięciokrotnie zwiększone ryzyko wczesnego zawału mięśnia sercowego.9 kobiety<w wieku 45 lat są szczególnie narażone na zwiększone ryzyko, a szacunki zwiększonego ryzyka wczesnego zawału mięśnia sercowego sięgają nawet pięćdziesięciu razy.10 przyczyną przedwczesnej miażdżycy w SLE jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, ale w dużej mierze związane z współistniejącym ogólnoustrojowym zapaleniem i dyslipidemias.

zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) zostało zidentyfikowane jako niezależny czynnik ryzyka przedwczesnej miażdżycy. Dowody sugerują, że zakażenie HIV powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyń wieńcowych, inicjując kaskadę zapalną prowadzącą do zmian miażdżycowych.Stwierdzenie przedwczesnej miażdżycy jest szczególnie widoczne u pacjentów z późniejszymi stadiami zakażenia HIV (liczba CD4 <200).Schematy leczenia stosowane obecnie w leczeniu HIV (inhibitory proteazy) zwiększają również ryzyko wczesnej miażdżycy. Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci zakażeni HIV z ACS są obecni w wieku o ponad 10 lat młodszym niż pacjenci niezwiązani z HIV.

przewlekła choroba nerek (CRD) została niedawno uznana za niezależny czynnik ryzyka przyspieszonej miażdżycy. CRD wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym14 i zwiększoną agregacją płytek krwi.Czynniki te, w połączeniu ze zwiększoną częstością współistniejących konwencjonalnych czynników ryzyka, powodują nieproporcjonalnie wysokie ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowych u tych pacjentów.

chociaż należy go uzyskać i ocenić w ciągu 10 minut od prezentacji w odniesieniu do niedokrwienia serca, EKG nie powinno być stosowane w celu wykluczenia ACS. Do 50% pacjentów z niedokrwieniem serca lub zawałem będzie miało niespecyficzne lub normalne EKG.Seryjne EKG może zwiększyć wydajność diagnostyczną po potwierdzeniu obecności ACS u pacjentów z trwającymi objawami.

podobnie jak EKG, biomarkery serca są przydatne, gdy są pozytywne, ale mają ograniczoną przydatność, gdy są normalne. Seryjne badanie biomarkerów w ciągu 3-6 godzin stało się rutynowym protokołem w wielu EDs i ma doskonałą czułość w wykrywaniu dowodów MI. Jednak biomarkery nie można polegać na wykluczeniu niedokrwienia serca. Prospektywna Walidacja wyniku „serca” dała praktykom możliwość wiarygodnego odróżnienia podzbioru pacjentów niskiego ryzyka, którzy prawdopodobnie nie skorzystaliby z dodatkowych badań.

testy stresowe i angiografia wieńcowa są częściej stosowane na wczesnym etapie oceny pacjentów z bólem w klatce piersiowej do orzekania w ACS. Chociaż negatywny test stresowy lub angiogram jest związany z niższym ryzykiem bazowego CAD, żaden test nie może ostatecznie wykluczyć ACS lub obecności znaczących bazowych zakrzepów wieńcowych. Większość metod testów warunków skrajnych wykrywa dowody znaczących zmian wieńcowych z czułością zaledwie 85% do 95%.18-19 angiografia wieńcowa jest również testem niedoskonałym; fałszywie ujemne interpretacje angiografii nie są rzadkością w obecności choroby rozproszonej, ekscentryczne płytki, „flush” okluzji, gałąź ostial zmian, zachodzących na siebie gałęziach bocznych, a nawet gdy zmiany są obecne w lewej głównej tętnicy wieńcowej.20 dalsze podważające wiarygodność tych badań są dane wskazujące, że większość błędów występuje w wyniku niedrożności tętnic, które wcześniej<50% zostało zablokowane przed zawałem.21-23

te rodzaje zmian są zwykle związane z negatywnymi testami warunków skrajnych lub angiogramami „nieswoistymi”, jeśli testy są wykonywane przed zawałem. Ze względu na ich charakter wykrywania stałego zwężenia naczyń wieńcowych, testy warunków skrajnych nie są w stanie ocenić lub przewidzieć podatnych blaszek wieńcowych, które są narażone na ryzyko przemieszczenia, co prowadzi do ostrego zdarzenia wieńcowego. W jednym badaniu pacjentów ocenianych NA ACS, którzy mieli negatywny test stresowy w poprzednich 3 latach, ponad 20% osiągnęło złożony wskaźnik AMI, pozytywny test stresowy, CABG lub cewnikowanie z interwencją, przy czym zdecydowana większość negatywnych testów wystąpiła w ciągu 1 roku od prezentacji.Podobnie, na jeszcze bardziej inwazyjnych testach mężczyźni i kobiety z normalnym lub „minimalnym” CAD na cewnikowaniu serca (odpowiednio 1,2% i 3,3%) mieli albo AMI, albo zgon w ciągu 1 roku obserwacji.Ważne jest, aby klinicysta nie polegał na uprzednim obiektywnym badaniu w obliczu pacjenta z objawami podmiotowymi i przedmiotowymi wskazującymi na ACS.

podsumowanie
ocena bólu w klatce piersiowej i możliwego ACS jest przedsięwzięciem wysokiego ryzyka. Decyzja o przeprowadzeniu „pełnego badania serca” powinna być przede wszystkim oparta na dokładnej HPI. Lekarze powinni być świadomi częstości występowania nietypowych objawów, zwłaszcza u kobiet, osób w podeszłym wieku i chorych na cukrzycę. Młodzi pacjenci również zasługują na szczególną uwagę, ponieważ ich ryzyko jest często niedoceniane. Dodatkowe nietradycyjne kardiologiczne czynniki ryzyka, w tym kokaina, toczeń rumieniowaty układowy, ludzki wirus niedoboru odporności i przewlekła choroba nerek wymagają szczególnej uwagi. Badania diagnostyczne składają się z elektrokardiografii (pomocnej w badaniu ACS, ale nie wykluczającej diagnozy) i badań biomarkerów serca, które są również przede wszystkim przydatne, gdy są pozytywne. Co ważne, negatywny test stresowy lub angiogram jest bardzo pomocny w stratyfikacji pacjentów do niskiego ryzyka ACS i CAD, ale nie ostatecznie wykluczyć diagnozy.

cytat: Palatnik M. 38-latek z bólem w klatce piersiowej. J Urgent Care Med. Marzec 2018. Dostępne pod adresem: https://www.jucm.com/a-38-year-old-man-with-chest-pain/.

1. Swap CJ, Nagurney JT. Wartość i ograniczenia historii bólu w klatce piersiowej w ocenie pacjentów z podejrzeniem ostrych zespołów wieńcowych. JAMA. 2005;294:2623-2629.
2. El-Menyar a, Zubaid m, Sulaiman K. Atypical presentation of acute coronary syndrome: a significant independent predictor of in-hospital mortality. J Cardiol. 2011;57;165-171.
3. Han JH, Lindsell CJ, Storrow AB, et al. Rola Kardiologicznego czynnika ryzyka w diagnozowaniu ostrych zespołów wieńcowych w oddziałach ratunkowych. Ann Emerg Med. 2007;49;145-152.
4. Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, et al. Wysoka częstość występowania miażdżycy wieńcowej u bezobjawowych nastolatków i młodych dorosłych: dowody z ultrasonografii wewnątrznaczyniowej. Krążenie. 2001;103:2705-2710.
5. Joseph A, Ackerman D, Talley JD, et al. Objawy miażdżycy tętnic wieńcowych u młodych ofiar urazów-badanie autopsji. J Am Coll Cardiol. 1993;222:459-467.
6. Marsan RJ Jr., Shaver KJ, Sease KL i in. Ocena zasady podejmowania decyzji klinicznych u młodych dorosłych pacjentów z bólem w klatce piersiowej. Acad Emerg Med. 2005;12:26-32.
7. Fergus TS, Fazel R, Fang J i in. Prezentacja, postępowanie i wyniki pacjentów z cukrzycą w porównaniu do pacjentów bez cukrzycy dopuszczonych do ostrych zespołów wieńcowych. Serce. 2004;90:1051-1052.
8. Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, et al. Zażywanie kokainy a prawdopodobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu pozaustrojowego: dane z trzeciego krajowego badania dotyczącego zdrowia i Żywienia. Krążenie. 2001;103:502-506.
9. d ’ Agate DJ, Kokolis S, Belilos E, et al. Przedwczesna choroba wieńcowa w toczniu rumieniowatym układowym z rozległą reokluzją po operacji pomostowania tętnic wieńcowych. J Inwazyjny Cardiol. 2003;15:157-163.
10. Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, et al. Częstość występowania zawału mięśnia sercowego i dławicy piersiowej u kobiet z toczniem rumieniowatym układowym:porównanie z badaniem Framingham. Am J Epidemiol. 1997;145:408-415.
11. Varriale P, Saravi G, Hernandez E, et al. Ostry zawał mięśnia sercowego u pacjentów zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności. Am Heart J. 2004;147:55-59.
12. Hsue PY, Lo JC, Franklin A, et al. Progresja miażdżycy oceniana na podstawie grubości błony wewnętrznej tętnicy szyjnej u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Krążenie. 2004;109:1603-1608.
13. Hsue PY, Giri K, Erickson s, et al. Cechy kliniczne ostrych zespołów wieńcowych u pacjentów z zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności. Krążenie. 2004;109:316-319.
14. Yerkey MW, Kernis SJ, Franklin BA, et al. Zaburzenia czynności nerek i przyspieszenie choroby wieńcowej. Serce. 2004;90:961-966.
15. Aggarwal a, Kabbani SS, Rimmer JM, et al. Dwufazowy wpływ hemodializy na reaktywność płytek krwi u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek: potencjalny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego. Am J Nerka Dis. 2002;40:315-322.
16. Brady WJ, Aufderheide TP, Chan T, et al. Diagnostyka elektrokardiograficzna ostrego zawału mięśnia sercowego. Emerg Med Clin North Am. 2001;19:295-320.
17. Backus BE, Six AJ, Kelder JC, et al. Prospektywna Walidacja skali serca u pacjentów z bólem w klatce piersiowej na oddziale ratunkowym. Int J Kardiologia. 2013;168;2153-2158.
18. Ioannidis JPA, Salem D, Chew PW, et al. Dokładność technologii obrazowania w diagnostyce ostrego niedokrwienia serca w oddziale ratunkowym: metaanaliza. Ann Emerg Med. 2001;37:471-477.
19. Lateef F, Gibler WB. Prowokacyjne testy na ból w klatce piersiowej. Am J Emerg Med. 2000;18:793-801.
20. Schwartz L, Gourassa MG. Ocena pacjentów z bólem w klatce piersiowej i prawidłowymi angiogramami wieńcowymi. Arch Int Med. 2001;161:1825-1833.
21. Giroud D, Li JM, Urban P, et al. Związek miejsca ostrego zawału mięśnia sercowego z najcięższym zwężeniem tętnic wieńcowych przy wcześniejszej angiografii. Am J Cardiol. 1992;69:729-732.
22. Hackett D, Davies G, Maseri A. istniejące wcześniej zwężenia naczyń wieńcowych u pacjentów z pierwszym zawałem mięśnia sercowego niekoniecznie są ciężkie. Eur Heart J. 1988; 9: 1317-23.
23. Hackett D, Verwilghen J, Davies G, et al. Zwężenia naczyń wieńcowych przed i po ostrym zawale mięśnia sercowego. Am J Cardiol. 1989;63:1517-1518.
24. Walker J, Galuska M, Vega D. choroba wieńcowa w oddziale ratunkowym ból w klatce piersiowej pacjenci z ostatnio negatywnymi testami stresowymi. West J Emerg Med. 2010;11;384-388.
25. Hemingway H, McCallum a, Shipley m, et al. JAMA 2006;295; 1404-1411.